机械力、外源化合物或氧化应激等剌激会对细胞膜导致损伤，为了维持细胞稳态，细胞必须通过内在膜修补机制来保护其完整性。(Motif72)属于TRIM蛋白家族成员，具有RING、B-box、-coil和SPRY结构域细胞膜损伤，主要在骨骼肌和心肌中抒发，可以快速感知细胞膜损伤后氧分压的变化，将细胞内囊泡转运到损伤部位产生膜补丁，从而修补细胞膜。同时，作为一种内源性分泌的肌细胞因子，对重要脏器（骨骼肌、心脏、肾脏、肝脏等）的损伤修补具有重要作用。目前关于功能的研究取得了丰富的成果，但其结构信息仅限于SPRY结构域，寡聚化的分子机制以及转运囊泡的分子机制仍不清楚。
日前，四川学院医大学公共卫生大学周春课题组在在线发表了题为basisfor的研究论文，深入探讨了蛋白通过寡聚参与细胞膜损伤修补的分子机制。
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图1B-box介导的二聚体寡聚。
在该研究中，研究人员首先解析了二聚体晶体结构细胞膜损伤，阐明其各个结构域的空间位置和稳定蛋白构型的互相作用界面。通过晶体堆积剖析研究人员发觉B-box结构域互相作用可以推动的寡聚化，有利于分子间二硫键的产生（图1）。研究人员进一步结合/H2O2诱导的细胞膜损伤模型以及多种生化剖析方式，证明不同结构域以及关键多肽在膜损伤修补过程中的作用。研究发觉RING结构域不是膜损伤修补必须的，-coil、SPRY结构域与脂类互相作用参与结合囊泡（图2）。论文研究结果加深了我们对蛋白寡聚，参与膜损伤修补过程的理解，为进一步的机制研究和临床应用提供了支撑。
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图2参与膜损伤修补模式图
山西学院医大学公共卫生大学博士后马跃敏、博士研究生丁蕾为论文的共同第一作者；四川学院医大学公共卫生大学、医大学附属邵逸夫诊所周春研究员为论文的通信作者。该研究获得了北京学院热学与工程大学李振海院士、浙江学院医大学周以侹院士的大力支持。
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