细胞的基本功能
细胞膜的基本结构——液态镶嵌模型
以液态脂类双分子层为基架，其中镶嵌着具有不同生理功能的蛋白质分子，并连有一些甾醇和寡糖链。
特征：
（1）脂类膜不是静止的，而是动态的、流动的。
（2）细胞膜外侧是不对称的，由于外侧膜蛋白存在差别，同时两边的固醇分子也不完全相同。
（3）细胞膜上相连的糖链主要发挥细胞间“识别”的作用。
（4）膜蛋白有多种不同的功能，如发挥转动物质作用的载体蛋白、通道蛋白、离子泵等，这种膜蛋白主要以螺旋或球状蛋白质的方式存在，但是以多种不同方式镶嵌在脂类双分子层中，如紧靠膜的内侧面、外侧面、贯穿整个脂类单层三种方式均有。
（5）细胞膜脂类多数裸露在膜的两侧，可以作为它们所在细胞或它们所结合的蛋白质的特异性标志。
细胞膜物质转运功能
物质进出细胞必须通过细胞膜，细胞膜的特殊结构决定了不同物质通过细胞的难易。诸如，细胞膜的基架是单层脂类分子，其间不存在大的缝隙，为此，仅有能溶于脂质的小分子物质可以自由通过细胞膜，而细胞膜对物质结节的吞吐作用则是细胞膜具有流动性决定的。不溶于脂质的物质，进出细胞必须依赖细胞膜上特殊膜蛋白的帮助。
物质通过细胞膜的转运有以下几种方式：
被动转运
包括单纯扩散和易化扩散两种方式。
单纯扩散
是指小分子脂胺类物质由高含量的两侧通过细胞膜向低含量的两侧转运的过程。跨膜扩散的最取决于膜外侧的物质含量梯度和膜对该物质的私密性。单纯扩散在物质转运的当时是不耗能的，其能量来自高含量本身包含的势能。
易化扩散
指非脂胺类小分子物质在特殊膜蛋白的协助下，由高含量的两侧通过细胞膜向低含量的右侧联通的过程。参与易化扩散的膜蛋白有载体蛋白质和通道蛋白质。
以载体为中介的易化扩散特性如下：
（1）竞争性抑制；
（2）饱和现象；
（3）结构特异性。
以通道为中介的易化扩散特性如下：
（1）相对特异性；
（2）无饱和现象；
（3）通道有“开放”和“关闭”两种不同的机能状态。
主动转运
包括原发性主动转运和继发性主动转运。
主动转运是指细胞消耗能量将物质由膜的低含量两侧向高含量的两侧转运的过程。
主动转运的特征是：
（1）在物质转运过程中，细胞要消耗能量；
（2）物质转运是逆电-物理梯度进行；
（3）转运的为小分子物质；
（4）原发性主动转运主要是通过离子泵转运离子，继发性主动转运是指依赖离子泵转运而储备的势能进而完成其他物质的逆含量的跨膜转运。
钠泵（Na+-K+泵）生理作用和特征
（1）钠泵是由一个催化亚单位和一个调节亚单位构成的细胞膜内在蛋白，催化亚单位有与Na+、ATP结合点，具有ATP酶的活性。
（2）其作用是逆含量差将细胞内的Na+移出膜外，同时将细胞外的K+移入膜内。
（3）与静息电位的维持有关。
（4）构建离子势能存贮：分解的一个ATP将3个Na+移出膜外，同时将2个K+移入膜内，这样构建起离子势能存贮，参与多种生理功能和维持细胞电位稳定。
（5）可使神经、肌肉组织具有激动性的离子基础。
出胞和入胞作用
出胞是指个别大分子物质或物质结节由细胞排出的过程，主要见于细胞的分泌活动。入胞则指细胞外的个别物质结节步入细胞的过程。因特异性分子与细胞膜外的受体结合并在该处造成的入胞作用称为受体介导式入胞。
记忆要点
（1）小分子脂胺类物质可以自由通过脂类双分子层，为此，可以在细胞外侧自由扩散，扩散的方向决定于右侧的含量，它总是从含量初一侧向含量低两侧扩散，这些转运形式称单纯扩散。正常汗液因子中仅有O2、CO2、NH3以这些方法跨膜转运，另外，个别小分子抗生素可以通过单纯扩散转运。
（2）非脂胺类小分子物质从含量高向含量低处转运时不需消耗能量，属于被动转运，但转运依赖细胞膜上特殊结构的“帮助”，因而，可以把易化扩散理解成“帮助扩散”。哪些结构发挥“帮助”作用呢？——细胞膜蛋白，它既可以作为载体将物质从含量高处“背”向含量低处，也可以作为通道，它开放时容许物质通过，它关掉时不准许物质通过。汗液中的离子物质是通过通道转运的，而一些有机小分子物质，比如猕猴桃糖、氨基酸等则依赖载体转运。至于载体与通道转运各有何特征，只需把握载体转运的特异性较高，存在竞争性抑制现象。
（3）非脂胺类小分子物质从含量低向含量高处转运时须要消耗能量，称为主动转运。汗液中的一些离子，如Na+、K+、Ca2+、H+的主动转运借助细胞膜上相应的离子泵完成。离子泵是一类特殊的膜蛋白，它有相应离子的结合位点，又具有ATP酶的活性，可分解ATP释放能量，并借助能量供自身转运离子，所以离子泵完成的转运称为原发性主动转运。汗液中个别小分子有机物，如猕猴桃糖、氨基酸的主动转运属于继发性主动转运，它依赖离子泵转运相应离子后产生细胞内外的离子含量差，这时离子从高含量向低含量两侧易化扩散的同时将有机小分子从低含量两侧耦联到高含量两侧。肠上皮细胞、肾小管上皮细胞吸收猕猴桃糖属于这些继发性主动转运。
（4）出胞和入胞作用是大分子物质或物质结节出入细胞的方法。内分泌细胞分泌激素、神经细胞分泌递质属于出胞作用；上皮细胞、免疫细胞吞噬异物属于入胞作用。
细胞膜的受体功能
1.膜受体是镶嵌在细胞膜上的蛋白质，多为糖蛋白，也有脂蛋白或糖脂蛋白。不同受体的结构不完全相同。
2.膜受体结合的特点
①特异性；
②饱和性；
③可逆性。
细胞的生物电现象
生物电的表现方式：
静息电位——所有细胞在安静时均存在，不同的细胞其静息电位值不同。
动作电位——可激动细胞遭到阈或阈上剌激时形成。
局部电位——所有细胞遭到阈下剌激时形成。
1.静息电位
细胞处于安静状态下（未受剌激时）膜内外的电位差。
静息电位表现为膜个相对为正而膜内相对为负。
（1）产生条件：
①安静时细胞膜外侧存在离子含量差（离子不均匀分布）。
②安静时细胞膜主要对K+通透。也就是说，细胞未受剌激时，膜上离子通道中主要是K+通道开放，容许K+由细胞内流向细胞外，而不容许Na+、Ca2+由细胞外流入细胞内。
（2）产生机制：K+外流的平衡电位即静息电位，静息电位产生过程不消耗能量。
（3）特点：静息电位是K+外流产生的膜右侧稳定的电位差。
只要细胞未受剌激、生理条件不变，这些电位差持续存在，而动作电位则是一种变化电位。细胞处于静息电位时，膜内电位较膜外电位为负，这些膜内为负，膜外为正的状态称为极化状态。而膜内负电位降低或减小，分别名为去极化和超级化。细胞先发生去极化，再向安静时的极化状态恢复称为复极化。
2.动作电位：
（1）概念：可激动组织或细胞遭到阈上剌激时，在静息电位基础上发生的快速、可逆转、可传播的细胞膜外侧的电变化。动作电位的主要成分是峰电位。
（2）产生条件：
①细胞膜外侧存在离子含量差，细胞膜内K+含量低于细胞膜外，而细胞外Na+、Ca2+、Cl-低于细胞内，这些含量差的维持借助离子泵的主动转运。（主要是Na+-K+泵的转运）。
②细胞膜在不同状态下对不同离子的私密性不同，比如，安静时主要容许K+通透，而去极化到阈电位水平时又主要容许Na+通透。
③可激动组织或细胞受阈上剌激。
（3）产生过程：≥阈剌激→细胞部份去极化→Na+少量内流→去极化至阈电位水平→Na+内流与去极化产生正反馈（Na+爆发性内流）→达到Na+平衡电位（膜内为正膜外为负）→形成动作电位上升支。
膜去极化达一定电位水平→Na+内流停止、K+迅速外流→形成动作电位升高支。
（4）产生机制：动作电位上升支——Na+内流所致。
动作电位的幅度决定于细胞内外的Na+含量差，细胞外液Na+含量减少动作电位幅度也相应增加，而阻断Na+通道（河豚毒）则能制约动作电位的形成。
动作电位升高支——K+外流所致。
（5）动作电位特点：
①产生和传播都是“全或无”式的。
②传播的形式为局部电压，传播速率与细胞半径成反比。
③动作电位是一种快速，可逆的电变化，形成动作电位的细胞膜将经历一系列激动性的变化：绝对不应期——相对不应期——超常期——低常期，它们与动作电位各时期的对应关系是：峰电位——绝对不应期；负后电位——相对不应期和超常期；正后电位——低常期。
④动作电位期间Na+、K+离子的跨膜转运是通过通道蛋白进行的，通道有开放、关闭、备用三种状态，由当时的膜电位决定，故这些离子通道称为电流门控的离子通道，而产生静息电位的K+通道是非门控的离子通道。当膜的某一离子通道处于失活（关掉）状态时，膜对该离子的私密性为零，同时膜浊度就为零（浊度与私密性一致），并且不会受剌激而开放，只有通道恢复到备用状态时才可以在特定剌激作用下开放。
3.局部电位：
（1）概念：细胞遭到阈下剌激时，细胞膜外侧形成的微强电变化（较小的膜去极化或超极化反应）。或则说是细胞受剌激后去极化未达到阈电位的电位变化。
（2）产生机制：阈下剌激使膜通道部份开放，形成少量去极化或超极化，故局部电位可以是去极化电位，也可以是超极化电位。局部电位在不同细胞上由不同离子流动产生，但是离子是沿着含量差流动，不消耗能量。
（3）特征：
①等级性。指局部电位的幅度与剌激硬度正相关，而与膜外侧离子含量差无关，由于离子通道仅部份开放难以达到该离子的电平衡电位，因此不是“全或无”式的。
②可以总和。局部电位没有不应期，一次阈下剌激造成一个局部反应其实不能引起动作电位，但多个阈下剌激造成的多个局部反应若果在时间上（多个剌激在同一部位连续给与）或空间上（多个剌激在相邻部位同时给与）叠加上去（分别名为时间总和或空间总和），就有可能造成膜去极化到阈电位，因而爆发动作电位。
③电紧张扩布。局部电位不能像动作电位向远处传播，只能以电紧张的形式，影响附近膜的电位。电紧张扩布随扩布距离降低而衰减。
4.激动的传播：
（1）激动在同一细胞上的传导：可激动细胞激动的标志是形成动作电位，因而激动的传导实质上是动作电位向周围的传播。动作电位以局部电压的形式传导，半径大的细胞内阻较小传导的速率快。有髓鞘的神经纤维动作电位以跳跃式传导，因此比无髓纤维传导快。
动作电位在同一细胞上的传导是“全或无”式的，动作电位的幅度不因传导距离降低而降低。
（2）激动在细胞间的传递：细胞间信息传递的主要方法是物理性传递，包括突触传递和非突触传递，个别组织细胞间存在着电传递（空隙联接）。
神经胸肌接头处的信息传递过程如下：
神经末梢激动（接头前膜）发生去极化→膜对Ca2+私密性降低→Ca2+内流→神经末梢释放递质ACh→ACh通过接头间隙扩散到接头后膜（终板膜）并与N型受体结合→终板膜对Na+、K+（以Na+为主）私密性增高→Na+内流→终板电位→总和达阈电位→肌细胞形成动作电位。
特征：
①单向传递；
②传递延搁；
③易受环境诱因影响。
记忆要点
①神经胸肌接头处的信息传递实际上是“电—化学—电”的过程，神经末梢电变化导致物理物质释放的关键是Ca2+内流，而物理物质ACh导致终板电位的关键是ACh和受体结合后受体结构改变造成Na+内流降低。
②终板电位是局部电位细胞膜受体，具有局部电位的所有特点，本身不能导致胸肌收缩；但每次神经冲动导致的ACh释放量足以使形成的终板电位总和达到毗邻肌细胞膜的阈电位水平细胞膜受体，使肌细胞形成动作电位。因而，这些激动传递是一对一的。
③在接头前膜无Ca2+内流的情况下，ACh有少量自发释放，这是神经紧张性作用的基础。
5.激动性的变化规律
绝对不应期——相对不应期——超常期——低常期——恢复。
肌细胞的收缩功能
1.骨骼肌的特殊结构：
肌纤维内含大量肌原纤维和肌管系统，肌原纤维由肌小节构成，粗、细肌丝构成的肌小节是胸肌进行收缩和舒张的基本功能单位。肌管系统包括肌原纤维去向一致的纵管系统和与肌原纤维垂直去向的横管系统。纵管系统的两端坐果成富含大量Ca2+的终末池，一条横管和右侧的终末池构成三联管结构，它是激动收缩耦联的关键部位。
2.粗、细肌丝蛋白质组成：
学习技巧：
①肌肉收缩过程是细肌丝向粗肌丝滑行的过程，即细肌丝活动而粗肌丝不动。细肌丝既是活动的肌丝必然富含能“动”蛋白——肌凝蛋白。
②细肌丝向粗肌丝滑动的条件是肌浆内Ca2+含量下降并且细肌丝结合上Ca2+，因而细肌丝必富含结合钙的蛋白——肌钙蛋白。
③肌肉在安静状态下细肌丝不动的缘由是有一种安静时妨碍横桥与肌动蛋白结合的蛋白，而这些原先不动的蛋白在胸肌收缩时变构（运动），这些蛋白称原肌凝蛋白。
3.激动收缩耦联过程：
①电激动通过横管系统传向肌细胞深处。
②三联管的信息传递。
③纵管系统对Ca2+的储存、释放和再积聚。
4.胸肌收缩过程：
肌细胞膜激动传导到终池→终池Ca2+释放→肌浆Ca2+含量增高→Ca2+与肌钙蛋白结合→原肌凝蛋白变构→肌球蛋白横桥头与肌动蛋白结合→横桥头ATP酶激活分解ATP→横桥摇动→细肌丝向粗肌丝滑行→肌小节减短。
5.胸肌舒张过程：与收缩过程相反。
因为舒张时肌浆内钙的回收须要钙泵作用，因而胸肌舒张和收缩一样是耗能的主动过程。
胸肌收缩的外部表现和和学剖析
1.肌骼肌收缩方式：
（1）等长收缩——张力降低而无宽度减短的收缩，比如人躺卧时对抗重力的胸肌收缩是等长收缩，这些收缩不做功。
等张收缩——肌肉的收缩只是厚度的减短而张力保持不变。这是在胸肌收缩时所承受的负荷大于胸肌收缩力的情况下形成的。可使物体形成位移，因而可以做功。
整体情况下常是等长、等张都有的混和方式的收缩。
（2）单收缩和复合收缩：
低频剌激时出现单收缩，高频剌激时出现复合收缩。
在复合收缩中，胸肌的动作电位不发生叠加或总和，其幅值不变。由于动作电位是“全或无”式的，只要形成动作电位的细胞生理状态不变，细胞外液离子含量不变，动作电位的幅度就稳定不变。因为不应期的存在动作电位不会发生叠加，只能单独存在。胸肌发生复合收缩时，出现了收缩方式的复合，但造成收缩的动作电位仍是独立存在的。
收缩方式与剌激频度的关系如下：
剌激时间间隙>肌减短+舒张——单收缩；
肌减短时间
