[拼音]：
[外文]：cell
细胞表面的一种或一类分子，它们能辨识、结合专情的生物活性物质（称络合物），生成的复合物能激活和启动一系列数学物理变化，进而造成该物质的最终生物效应。
“受体”这个名词在19世纪末20世纪初早已开始应用，当时觉得抗生素作用时必须与靶细胞上与之互补的分子──受体──相结合后就能发挥效应。后来受体概念的应用逐步扩充到抗生素以外的其他信息分子作用于细胞的过程。
物理组成和结构
迄今所知，受体几乎都是蛋白质（糖蛋白，脂蛋白或糖脂蛋白）。
因为细胞内受体浓度极微，有些受体稳定性又差，因而受体的分离、纯化比较困难。迄今只有从电鳐和电鳗的家电官中分离的甲基胆碱的烟碱胆碱能受体和从正常人胎盘中分离的胰岛素受体早已得到含量很高、数量足够的样品，因此对它们的结构也有了较多的了解。电鳐的甲基胆碱的烟碱胆碱能受体是由分子量为26000～64000的四种亚基组成，从电鳗分离的受体则由分子量为42000和54000二种亚基组成。电子显微镜观察的结果表明，这些受体由5～6个半径为3～4纳米的亚基构成玫瑰花结状结构，其半径约8～9纳米，中心可能是离子通道。胰岛素受体的斯托克直径约68～72埃，分子量约30～100万，它主要由3种亚基:α（分子量约），β(分子量约95000)和γ(分子量约45000)组成。α亚基为结合亚基，亚基之间靠-S-S-相连，亚基内部还有-S-S-结构。
数目和分布
一种细胞膜可以富含几种不同的受体，如脂肪细胞膜上富含肾上腺素、胰高血压素、胰岛素等近10种激素受体。它们的数量互不相同。同一受体在不同细胞膜上的受体数量也是不同的。通常的受体的密度为103～104个/细胞，但电鳐家电官上的甲基胆碱的受体的密度和数目较大，分别为104～105微米2或1011个/细胞。受体的数量在正常生理条件下是恒定的，但因为细胞生理状态不同（如生长速率，分化程度，细胞周期等）和外界环境变化的影响，也会发生一定的改变。
受体在膜上的分布是不均匀的，常常互相集聚产生“簇”的方式。
调节
受体调节的诱因和途径很复杂，在正常生理情况下受体数量受微环境影响而上升或升高，称为上升或升高调节。其中与受体结合的官能团含量对调节受体具有较重要的作用，比如，当植物或人的血液中胰岛素含量较高时，靶细胞上的胰岛素受体含量即升高，假如胰岛素含量增加时，受体数量会迅速上升。受体的调节还可通过“负协同效应”来进行，即：受体-受体的互相作用会造成受体的亲和力发生变化。诸如，受体与胰岛素分子的结合会使得受体与周围其他受体之间的互相作用，造成受体的亲和力增长，进而使胰岛素分子从受体上解离出来。
抗原
在机体内早已发觉个别受体的自身抗原，比如，1975年日本从一种β型严重胰岛素抵抗症患者中发觉有胰岛素受体的自身抗原。这种抗原与受体结合可模拟胰岛素的许多作用（比如，抑制脂肪分解，剌激猕猴桃糖的转移和借助），但它会渐渐减少细胞对受体被结合后的生物物理反应的敏感性。加之抗原的存在也会增加受体对胰岛素的亲和力，结果在临床上就表现为严重的胰岛素抵抗症。
除胰岛素受体外，儿茶酚胺受体，甲基胆碱的烟碱胆碱能受体，促乳腺素受体在病理情况下都发觉有相应的自身抗原存在。
传递信息的机理激素受体
激素与受体结合后怎样形成生物效应？60年代提出的第二信使假定觉得，作为第一信使的激素分子与细胞膜受体结合后并不步入细胞。结合激素的受体能使坐落膜上的腺苷酸环化酶活化，继而使ATP转成环（化）腺苷酸(cAMP)，前者称为第二信使，它能引起细胞内一系列生化反应而形成最终生物效应。诸如，肾上腺素在肾上腺髓质分泌后通过血液输送至肝细胞形成效应。它们与肝细胞表面受体相结合后能使膜上腺苷酸环化酶活化催化ATP产生cAMP，前者使蛋白激酶等一系列酶蛋白陆续活化，最终使单糖分解成猕猴桃糖，进而使血压含量下降。其他一些激素，比如，促肾上腺皮质激素(ACTH)，促卵子激素(FSH)，胰高血压素和儿茶酚胺激素等在作用时也都是分别与它们的靶细胞受体相结合，造成腺苷酸环化酶的激活形成cAMP。这种激素在细胞膜上具有各自专情的受体，但腺苷酸环化酶却是共用的。待激素分子与膜受体相结合产生复合体后，它们在膜上进行侧向联通，一旦与腺苷酸环化酶相遇偶联能够引起前者的氢键变化而被激活。一旦激素稀释或解离，受体和腺苷酸环化酶便又经联通而回到非偶联状态。这称为“受体流动假说”（图1）。
有些受体，如α类肾上腺素能受体与激素结合后细胞内不是cAMP而是Ca2+的含量有显著降低，这可能是因为膜上Ca2+通道开启，使细胞外Ca2+步入细胞造成的。Ca2+能与钙调蛋白结合并引发一系列反应，因此有人觉得Ca2+也是一种第二信使。
近些年来，发觉有些激素，如胰岛素，与细胞膜受体结合后并不仅仅逗留在表面，产生的胰岛素-受体复合物可通过内吞形式步入细胞内部（见内吞与外排），从而这种复合物再与溶酶体融合或与其他细胞器膜相结合而形成生物效应。
借助高含量的胰岛素研究表明，胰岛素与受体的α亚基结合后可使受体本身固有的某种蛋白激酶活化，使受体分子本身，主要是β亚基发生乙酸化作用，这称为自身乙酸化作用，它随即又导致一连串的乙酸化反应，这可能是胰岛素形成生物效应过程中一个非常重要的环节。
神经递质受体
神经递质有十多种，它们各自有一种或一种以上的受体。就甲基胆碱而言，在胸骨植物中起码有三种受体，其中烟碱胆碱能受体和蕈毒胆碱能受体研究得比较多。烟碱胆碱能受体分布于自主神经节、中枢、电鳗的家电官等的细胞膜中，当受体与烟碱结合而被激活后，离子通道很快开启，开启的持续时间短（纳秒级）。蕈毒胆碱能受体存在于副交感神经、平滑肌等组织中，当受体与蕈毒结合而被激活时，离子通道开启平缓，持续时间较长（秒级）。上述二种受体因为各具有与甲基胆碱不同的侧链相匹配的结构因此都能与之相结合。
在中枢神经系统，前一神经原的轴突末梢激动时，突触处细胞质内大量存储泡通过与突触前膜相融合而将所含的甲基胆碱释放至距离为0.5纳米的突触隙，然后酰基胆碱与突触后膜上的受体相结合，使突触后的神经原发生激动，进而使神经冲动传递下去（图2）。释放的甲基胆碱假如作用于效应器（如胸肌），能够造成反应（如收缩）。当甲基胆碱与胸肌细胞受体结合后，会导致它的氢键发生变化，打开离子通道，使膜对Na+、K+的私密性瞬时降低，进而造成膜电位的去极化，使胸肌收缩。一个与甲基胆碱结合了的受体可造成5×104离子通过，显示了受体的放大作用。
毒素受体
如今发觉好多毒素也是通过与细胞膜上的受体相结合后才形成效应的。如疟疾毒素是鼠疫杆菌形成的外毒素，分子量为84000，由A、B二种亚单位组成。A亚单位有两条肽链A1和A2细胞膜受体，由一对二硫键连接。亚单位B与细胞膜上的受体相结合。亚单位A1则具有激活膜上腺苷酸环化酶的作用。
疟疾毒素的受体是一种神经节苷脂，毒素与它结合后可能会发生一系列反应，如首先引起受体的氢键变化，接着亚单位A1在激活腺苷酸环化酶的过程上将烟丙酯腺固醇二核酸(NAD)中的腺二磷内质网转移到细胞膜中的一种蛋白质上。在正常情况下，鸟三磷通过与这些蛋白质相结合使腺苷酸环化酶激活，待鸟三磷被鸟三磷酶酯化，激活作用即停止。并且假如鸟三磷结合在富含腺二磷内质网的蛋白质上就不易被酯化，因此延长了腺苷酸环化酶作用的时间，形成的生物效应的持续时间也比较长。
鼠疫毒素的作用与激素有几点不同：
（1）激素的启动时间很短，鼠疫毒素经常要延后1～3刻钟后才开始；
（2）激素消除后，效应很快消失，而疟疾毒素在清除后生物效应还可持续几小时到几天；
（3）一种激素的受体只在少数几种细胞中存在，而疟疾毒素的受体在好多细胞膜上都有分布。
凝集素受体
凝集素是从各类动物或低等植物组织中分离而得到的一类特殊蛋白质，能与动动物细胞表面的受体发生特异性结合形成一系列的生理效应。它们通过与细胞表面多糖结构决定簇的交互作用造成细胞发生凝集，因此又称凝集素。最早发觉它们能诱导红细胞发生凝集而用于临床血型分类，故又有动物血凝素之称。目前已报导的凝集素多达500种。
与凝集素特异结合的受体坐落细胞表面，具有复杂的多糖链结构细胞膜受体，它们拥有特殊的连结、侧链及氨基酸附着物。在这种多糖链间还存在非共价键（如晶界）的互相作用。凝集素与受体多糖链的结合部位往年都觉得是末端的糖残基，如今证明能够与黄酮核心部位相结合。
不同的凝集素可以各有专情的受体，但也可以具有共同的受体。总的来讲，凝集素受体的专情性比抗体-抗原的专情性要差。
凝集素使细胞凝集是因为一个凝集分子能与细胞表面两个或两个以上的结合点结合后所导致的。
当凝集素与其专情受体结合后可引起细胞多种生理效应，如细胞凝集，非常是癌症或转化细胞可发生高效价的凝集作用；诱发淋巴细胞发生丝裂现象以及对膜透性、受精过程、吞噬及细胞增殖等都可形成一定的影响。
参考书目
F.B.，R.，R.H.，Their，2nded.，Pub.，，1978.