髓鞘化是指髓鞘发展的过程，似乎电缆线外包裹的绝缘层，它使神经亢奋加速沿神经纤维传导，并保证传导的定向性，是婴儿神经系统发育必不可少的过程。
脑部在发育过程中，神经元会长出许多突触，进行信息传递。在神经元突触进行联接的过程中细胞膜片，负责传送电压的轴突会对其进行髓鞘化，后面的胶质细胞在轴突传递信息时开始生产蜡样的髓质以增强信息传递质量。为此，神经元之间信息传递的速率和效率取决于髓，髓鞘发育不良影响儿童智力。
胶质化细胞可以为神经元提供养料并使其髓鞘化。虽然科学家们已知髓鞘的正确产生须要少突胶质细胞（，OL）的成熟化和轴突-胶质沟通，而且不同脑区OL的生理特点我们还不是很清楚。
有研究显示少突胶质细胞激动性对轴突的髓鞘化可能具有推动作用，然而，有关少突胶质细胞电流-激活Na离子通道（Nav）和电激动性在由成熟转至髓鞘化阶段所饰演的角色还存在争议。
潍坊学院健康科学中心细胞和整合生理学系等人在《》发表文章展示了OL的放电特点以及它们在触觉脑部的轴突-胶质沟通中所饰演的角色。
在出生后发育至成年初期，前髓鞘OL（Pre-OL）的一个子群能形成Nav1.2-驱动动作电位。易激动的pre-OL接收来自毗邻神经元的甘氨酸输入因而打动Pre-OL棘。使用包含了靶点SCN2A基因的shRNA序列的腺病毒（购自赛业生物）敲除Pre-OL的Nav1.2通道，改变了细胞形态并降低了轴突-OL互相作用，影响髓鞘产生。研究结果表明，Nav1.2驱动的Pre-OL棘是轴突-胶质沟通的有机组成部份，但是它也是OL功能和成熟以推动髓鞘产生的必要条件。
少突胶质细胞负责生产轴突周围的层状髓鞘，这层结构是维持中枢神经系统（CNS）的神经冲动和轴突快速传递所必需的。
OL谱系细胞从前驱阶段增殖和分化成熟前往髓鞘产生阶段。有人提议OL细胞激动性是推动轴突髓鞘化的一个潜在重要机制。并且，有关OL细胞激动性程度仍存在争议。OL谱系细胞与神经元之间具有一些共同特点，包括抒发功能性电流激活的Na离子通道（Nav）、具有棘生成能力以及存在突触输入等。但是细胞膜片，有关OL细胞触发动作电位（APs）的能力显示出一个显著的尖峰阀值和重复放电也存在争议。
研究人员选定小鼠触觉脑部脑斜方体后侧核（ofthebody，MNTB）作为研究对象，这儿不同类型的细胞（神经元、星形胶质细胞和OL细胞）具有显著形状、大小和内在特点，而且含有突触和高度髓鞘化，其中OL细胞的特征是小而圆，且电容大于20Pf。
研究人员通过脑切块电生理检查（全细胞膜片钳记录）和免疫组化染色首先确认MNTB的OL细胞子群可以引起动作电位（图1）。
Pre-OL细胞抒发2′,3′环核苷酸乙酸酯化酶（）、髓磷脂蛋白脂质蛋白和它的同工型DM20-PLP、OL细胞标志物O1，但不抒发NG2。使用编码pAV.ExSi-启动子偶联eGFP的腺病毒感染MNTB的-GFP+细胞，证明这些便于激动的OL细胞处于前髓鞘OL阶段（图2）。病毒包装低至6800元，满额送积分兑8、X。
在便于激动的Pre-OL细胞中，研究人员发觉Nav1.2介导的钠离子电压驱动了Pre-OL细胞的动作电位。接出来，为了解Nav1.2通道在电生理条件下怎样使Pre-OL细胞产生棘。研究人员，首先鉴别Pre-OL细胞上存在功能性AMPA受体（）和丝氨酸盐介导的电压。电流钳记录显示，易激动的Pre-OL细胞附近的甘氨酸盐打动了一个孤僻电压，虽然在AMPAR封闭剂存在下也非常明显。并且，额外的钙离子-可渗透AMPAR拮抗剂（CNQX）的存在则完全制止了这些外向电压。因而证明，易激动Pre-OL细胞上应当存在钙离子-可渗透的和钙离子-不可渗透的AMPAR。为了进一步确认氨酸盐对pre-OL细胞去极化和棘产生的作用，研究人员使用CNQX作用细胞，结果显示Pre-OL去极化和棘产生都被抑制了。通过排查pre-OL的“邻居们”，研究人员最终证明，神经活动时期的轴突所生产的甘氨酸盐突触剌激是促Pre-OL成熟的诱因。
Pre-OL对OL的成熟和髓鞘化是否有影响呢？
对小鼠Nav1.2，研究人员使用两种抒发小发卡RNA（shRNA）的腺病毒（和）结合Nav1.2的不同位点，以防止任何非特异性影响。与注射空载和正序shRNA的对照组相比，敲除Nav1.2没有影响+细胞数目，而且却导致了Pre-OL细胞显著的形态学和结构变化，比如周围轴突排列改变等。推测Nav1.2改变了Pre-OL细胞向髓鞘化发展关键时期的形态发育。
过去十几年里，人们按照不同发育阶段和不同脑区论述了一些OL细胞的不同生理特点和功能。考虑到OL谱系细胞的异质性，这项研究拓展了人们对触觉脑部未成熟OL细胞的生理学和具体功能的了解，为医治髓鞘发育不良等神经障碍找到了新出路。
*本文使用的包含各种引物的腺病毒都来自赛业生物（）赛业生物病毒包装技术指南与资料，点此获取
原文检索：byandNav1.2
