胸科放疗的麻醉管理，尤其是保护性通气策略存在一定的特殊性，来自重庆交通学院第一附属诊所的王强院士以“膈肌保护性通气策略”为题进行讲课，充分分享本中心经验，希望才能造成你们对于肺脏保护的注重，共同阐述当下的热门话题。
01
LPVS的相关理论
LPVS的定义
机械通气造成的医源性肺损伤在18世纪被首次认识到细胞膜损伤，因而，肺保护性通气策略（lung，LPVS）已成为公认的优先事项，最优的LPVS一度成为研究热点。LPVS是指在维持机体充分氧合的前提下，为避免肺脏过度扩张和萎陷，降低呼吸机相关性肺损伤（-lung，VILI）的发生率，进而保护和改善肺功能、并减轻肺脏并发症和增加放疗病人死亡率的呼吸支持策略，非常适用于术后脑部并发症（，PPCs）的高危人群。2021版《围术期肺保护性通气策略临床应用专家共识》中提出的关于非肥胖病人开腹放疗容量控制模式机械通气参数设置如图1所示，供你们参考。
图1非肥胖病人开腹放疗
容量控制模式机械通气参数设置
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LPVS的施行方案
LPVS主要包含以下举措：①小湿气量通气：6~8ml/kg（理想体重）湿气量；②个体化的适度（最佳）的呼气末正压（PEEP）；③间断性施行肺复张；④低吸入氧含量；⑤其他辅助举措：如仰卧位通气、高频振荡通气及液体通气疗法等。
02
括约肌功能障碍的诱因
目前有如下几种诱因被强调在与重症肝病相关的括约肌功能障碍中发挥作用，主要包括长时间机械通气、肺部发炎、营养不良和长时间曝露于特定的抗生素如镇定剂等。据研究统计，64%的病人在食道导尿后24小时内出现括约肌功能障碍，并在危重监护病区（ICU）停留期间降低至80%以上。大量研究结果提示，括约肌功能障碍与机械通气时间延长、撤机失败率较高和死亡率较高有关。
由机械通气导致的医源性括约肌损伤最早见于20世纪80年代，括约肌功能障碍在机械通气病人中十分常见，其与这部份病人脑部并发症发病率和死亡率的降低明显相关，但是目前没有明晰的方式可在机械通气时保护肺脏，可是机械通气可通过多种机制导致括约肌损伤，尤其是废用性萎缩和胸肌损伤。
越来越多的证据已揭示括约肌损伤的机制，为改善机械通气管理提供了新的根据，现将其称之为胃壁保护性通气策略，其保护原理是在机械通气过程中维持适当的吸气努力水平。为此，括约肌保护性通气策略成为了一个重要的新概念，须要麻醉科医师不断地研究并认识。
03
括约肌保护性通气策略的提出
括约肌保护性通气已成为一种潜在的补充医治策略，在保护肺的同时保护括约肌。因此，法国危重监护医学商会创立了腹膜压力工作组（PLUG，theGroup）并举行了一次国际大会讨论相关议程。基于越来越多关于损伤机制的证据基础，工作组概述了在机械通气中，肺和肺脏保护综合方式的概念框架，提出了基于呼吸努力和人机同步的括约肌保护目标。
括约肌保护性通气的建议原则
共有31位PLUG成员通过使用研究和发展/加洲学院纽约校区（RAND/UCLA）适当性评级法进行在线调查，表1所示为支持每一项观点的专家所占比列：1代表强烈不同意，9代表强烈同意，1~3分表示反对，4~6分表示不确定，7~9分表示支持。
表1肺和肺脏保护性通气的
建议原则
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04
机械通气过程中
肺损伤和括约肌损伤的机制
由EC等人于2020年发表在AmJCritCareMed、关于肺和肺脏保护性通气的研究中提及了机械通气过程中肺和括约肌损伤的可能机制（图2）。
图2肺和括约肌损伤的可能机制
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肺损伤的机制
肺损伤主要由以下几个诱因引起：气压伤、容积伤以及生物性损伤，肺损伤主要表现在VILI、患者自发性肺损伤（P-SILI）。关于肺损伤机制的研究较多，笔者在此不过多赘言。
肺脏萎缩/损伤的机制
由B等人于2020年发表在CritCare的文章强调，肺与肺脏的损伤可通过多种机制发生（图3）。目前觉得，肺脏废用性萎缩、向心性负荷所致损伤是已被研究否认的括约肌损伤机制，其他可能的机制须要由实验证据和临床数据的支持。
图3辅助机械通气下自主呼吸病人
肺与括约肌损伤的机制
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Taiga在2022年发表的JMed中探讨了四种括约肌损伤的可能机制：过度镇定、神经胸肌阻滞以及过度的呼吸机辅助会造成废用性萎缩；过度的呼吸努力与呼吸辅助不足会导致向心性负荷的损伤。废用性萎缩和向心性负荷过低已被否认是造成肺脏损伤的相死机制，而离心性负荷过低和横向萎缩仅在植物实验中证明存在。
废用性萎缩机械通气造成的肺脏废用性萎缩-损伤是最重要的生理机制，使用机械通气及镇定剂抑制吸气努力可引起急性的肺脏废用性萎缩，萎缩的速率和程度与抑制呼吸努力的程度密切相关。由S等人于2008年发表在NEnglJMed的研究强调，肺脏肌纤维均在机械通气后萎缩，18~69小时的完全括约肌不活动和机械通液相结合，可造成人类括约肌肌纤维显著萎缩，而在机械通气时保持一定程度的吸气努力可以减少萎缩，且低水平的胸肌活动可以避免线粒体功能障碍；同时S等人也强调，机械通气约12小时即会出现括约肌收缩力的增长，其程度随通气时间延长而加重，一般通气时间约12小时增长18%、18小时后增长48%，在24小时后64%的病人会出现肺脏无力；其病理学缘由是：常年的机械通气时括约肌中的线粒体出现功能障碍，可能引起氧化应激和蛋白质酯化，参与括约肌去负荷损伤。
横向萎缩近来发觉了另外一种影响肌纤维宽度的急性括约肌损伤（肌节数量降低），称为“纵向萎缩”，这可能是因为机械通气时应用的呼气末压力过大所导致。当使用过大的PEEP作用于肺时，呼气末体积降低，括约肌将维持在较短的宽度，会造成纤维宽度的急性减短，以保持每位肌节的最佳宽度，类似慢性阻塞性肺疾患（COPD）中观察到的括约肌宽度的慢性减短。在脱机试验期间，急性增加PEEP可能造成肺脏“过度拉伸”超过其最佳宽度，致使括约肌功能损坏。
向心性负荷偏低括约肌收缩和减短时，肌纤维内形成的水平张力（称为向心负荷）过低可造成肺脏破损。正常情况下，造成肺脏损伤的向心负荷阀值一般相对较高，但因为危重病人遭到四肢性增生反应的影响，致使括约肌的肌细胞膜损坏，损坏的肌细胞膜承受的向心负荷阀值显著增加，此时容易形成向心负荷过度因而造成肺脏损伤。向心性括约肌负荷过重的常见诱因主要包括：过度吸气阻力降低、呼吸驱动过强和人—机不同步。
离心性负荷过低当胸肌伸长时形成收缩张力，此时会发生离心性收缩。离心收缩比向心收缩具有更大的害处。离心性括约肌负荷过重的常见情况包括：肺不张造成呼吸负荷降低时，呼气期的括约肌收缩（即呼气刹车）对抗肺不张；无效触发和反向触发期间，括约肌可能会出现离心收缩，使得病人在肺容量降低和延长的呼气时间段形成吸气。
肺损伤与括约肌损伤互相关联
由EC等人于2020年发表在CareMed、关于施行肺和肺脏保护性通气策略的研究提出，将肺保护性通气的原理与括约肌保护性通气的新概念相结合，在围放疗期同时保护两个脏器。该技巧的核心是优化病人的呼吸努力，以防止肺损伤和括约肌损伤，同时保持可接受的呼吸稳态。图4从P-SILI与VILI两个角度分别论述了肺与括约肌损伤的关联机制，因而当括约肌发生损伤时，一定存在脑部损伤。
图4肺和肺脏保护性通气的原理
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05
括约肌损伤的检测方式
在部份病人中，维持呼吸努力以保护肺脏可能会使维持肺保护显得困难。ARDS病人由于死腔体积明显降低、代谢性酸中毒、肺实质受体剌激、皮质剌激，呼吸动力和努力可能十分高。在这些情况下，检测呼吸努力对肺保护特别重要。
在自主呼吸期间，呼吸机显示的气道压力可能会明显高估周期性肺挠度的真实程度；必须考虑呼吸肌对脑部施加的压力。过度的呼吸驱动，并可能造成伴有或不伴有高潮气量的高肺压力。虽然湿气量得到充分控制，如使用体积支持通气（VSV），在高呼吸努力的情况下，局部肺压力也可能过度。据悉，高呼吸驱动造成的呼吸叠加不同步也会明显降低肺压力。为此，充分的肺保护有时须要抑制呼吸肌的力量。以下是几种常见的括约肌损伤的检测方式。
气管压检测
气管压（Pes）是测量呼吸努力和呼吸做功的重要工具，提供了一种接近无创的评估方式，主要包括以下指标：①跨肺压（PL）：可接受的PL高限目前尚无定论，吸液相PL过高时须要导致提防。动态改变的PL(ΔPL）更能反映自主呼吸过程中的损伤风险；②呼吸肌压（Pmus）：Pmus对应的是呼吸肌形成的所有力量，Pmus可由膈肌的弹性回缩力（Pcw）和Pes估算获得，公式为Pmus=Pew－Pes。辅助通气中的最佳Pmus水平并不明晰，一般觉得目标ΔPes（3~）与正常的Pmus（5~）相当（表2）；③压力-时间乘积：吸气努力检测的金标准是Pmus和吸气时间的乘积（压力-时间乘积，PTP），PTP和吸气肌能量消耗密切相关，PTP的值在50~/（s·min）可能反映了合适的氧耗和可接受的吸气努力；④跨膈压（Pdi）：使用双球囊导管时可通过测定吸气时Pes和胃内压（Pga）的改变检测括约肌形成的压力。客观确切检测获得的Pdi是确诊括约肌麻痹的金标准。
表2呼吸肌压力的检测指标
呼吸阻断
吸气末阻断在被动机械通气中，吸气末短暂阻断被广泛应用于检测平台压（Pplat），通过估算Pplat和PEEP之间差值得到的驱动压（ΔP），反映的是动态肺挠度和肺损伤风险。辅助通气吸气阻断时，病人本来收缩的吸气肌舒张，Paw下降，麻醉科医师可以通过观察呼吸机波形得出结果。当过度辅助通气后，病人的吸气努力较低，Paw在阻断时增加。当出现较高的Pplat和ΔP时须要考虑是否存在过度充气和肺损伤。等人近日发表的研究强调，辅助通气吸气阻断检测ΔP和肺迎合性才能预测死亡率，提示这些检测方法的可行性和可靠性。但是，这些检测方法也存在一些局限性。首先，压力是在半静态的情况下检测所得，可能会高估P-SILI和二氧化碳摆动机制带来的局部肺损伤风险；其次，麻醉科医师须要仔细评估阻断时Paw的稳定性，借此确定检测过程中是否存在胸肌的收缩所造成的Paw的快速下降。
呼气末阻断呼气阻断在被动通气病人圆通常拿来测定内源性PEEP，或在辅助通气病人中，在其最大自主吸气努力过程中测定最大吸气压力。但是最新研究显示，在呼气末短暂而随机地阻断（约为1个呼吸周期）所测得的气道压力变化就能拿来评估吸气努力。在阻断的状态下，气道压的变化为腹膜内压变化所致。阻断时的气道闭合压力变化(ΔPocc）才能拿来评估病人呼吸努力所带来的腹膜内压改变及其大小。基于此，只要病人平淡呼吸时的呼吸驱动未发生改变，呼气末单次、短暂、非预期的阻断所测得的ΔPocc即就能拿来预测呼吸周期的ΔPes、Pmus和ΔPL。对于须要辅助呼吸的病人，短暂的呼气末阻断是一种实用而无创的常规测定呼吸努力和PL是否过度或不足的技巧。
肺脏电活动使用具有肌电图导联的特殊导管才能连续检测括约肌电活动（EAdi）。EAdi被证明与跨膈压之间存在可比性，而且比体表肌电图（EMG）更为实用。作为一种联通号，EAdi彰显的是呼吸驱动输出（中枢神经系统兴奋括约肌）而不是肺脏力量的形成。因为EAdi的变异率很大，机械通气时很难明晰目标EAdi为多少。EAdi就能拿来恐怕在不同的呼吸机支持水平下Pmus的大小。考虑到电活动和压力形成的偶联在一段时间内保持不变（呼气阻断测得神经－机械偶联=Pmus/EAdi），为此，EAdi可以用于评估正常呼吸周期中每一次呼吸下的Pmus。
肺脏超声括约肌超声技术是一种无创、易行、可复制的手段。超声并不适宜连续性检测，常用于间断性检测。可以选择B型超声或M型超声检测对胃壁进行检测，检测时将10~15MHz线性传感垂直放置在右胸壁的并置区。呼吸周期中的括约肌长度变异率（也叫增厚分数，TFdi）和形成的吸气压力及EAdi相关，可用于评估括约肌无力。TFdi的估算公式如下：（吸气末长度－呼气末长度）/呼气末长度×100%。最大吸气努力下的TFdi值大于30%则提示括约肌无力，具有很高的敏感性。每晚检测呼气未括约肌长度才能测量出呼吸肌的结构改变。在机械通气病人中，若括约肌长度随着时间降低，则提示吸气努力过度，说明此时因通气辅助不足而形成了胸肌损伤。平淡呼吸下TFdi维持在15%～30%和肺脏长度稳定与最短时间机械通气相关。括约肌保护的相关热学指标参数详见表3、表4。
表3括约肌保护的吸气力的理想目标值
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表4括约肌保护相关热学指标
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06
括约肌保护性机械通气的
临床对策
肺和肺脏保护性通气的概念框架如图5所示，其主要目的不是为了使病人恢复正常的生理功能，而是尽量减低损伤并优化病人预后。主要的保护举措可以简单概括为以下几种形式：①早期施行肺脏保护；②机械通气期间动态检测括约肌功能；③避免人机对抗；④根据患儿呼吸努力的情况调节呼吸机参数；⑤镇静；⑥辅助疗法。
图5肺和肺脏保护性通气的概念框架
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调节呼吸机参数
保护性通气策略指出并优化病人的呼吸努力来防止肺和肺脏的损伤，同时要保证呼吸相关指标在可接受范围内。当肺保护和肺脏保护发生冲突时，肺保护必须优先于肺脏保护。该策略的目标是减短机械通气持续时间、提高生存率、加快病人恢复，并避免急性呼吸衰竭病人致残。图6所示为喉部和肺脏保护性机械通气的干预举措。
图6实现脑部和肺脏保护性
机械通气的干预举措
改善人机交互
有部份研究表明，阿片类抗生素可以改善人机不同步细胞膜损伤，并降低意识障碍发生的比列，而且对于没有过度呼吸困难的病人，建议采用多模式止痛，尽量降低阿片类抗生素的药量。这是由于镇定止痛类抗生素会增加病人对低氧血症和高氯化血症的反应性，呼吸频度降减少、潮气量降低，麻醉科医师应注意这种问题。表5所示为镇定剂对呼吸动力、努力和呼吸模式的影响。
表5镇定剂对呼吸动力、努力和
呼吸模式的影响
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通气模式优化
成比列辅助通气（modesof，PAV+）可在病人自主呼吸时，成比列地辅助病人通气。有研究显示，PAV+可更好的保留病人的括约肌功能。PAV+在病人整个呼吸过程中保持同步，避免呼吸机过度辅助和肺脏废用，防止睡眠时发生呼吸暂停风波。但是压力支持通气（PSV）存在呼吸机过度辅助，括约肌废用和中枢性呼吸暂停风波的风险降低。因而，PAV+与传统的铺助形式相比，通过更密切地跟踪病人的通气需求，降低不同步的发生，改善了人机交互作用，为括约肌保护提供了新的方法。
小结
括约肌保护性通气策略作为一种呼吸机医治方式，对于重症病人的诊治十分重要。这些策略指出在通气过程中保护病人的脑部和呼吸肌，增加对呼吸肌的负担，最大限度降低呼吸机相关的肺损伤和相关并发症的发生。通过优化通气量、平台压力和吸气峰压力等参数，括约肌保护性通气策略可以提升重症病人的生存率和改善病况，因而早已渐渐成为临床护理中不可或缺的重要医治手段。
查看部份参考文献
王强院长
重庆交通学院第一附属诊所
翟茜助理研究员
重庆交通学院第一附属诊所
新青年APP1.3版来了