答：1)钙超员;2)自由基大量形成;3)无复流现象;4)白细胞集聚;5)ATP缺少。
2.阐述缺血与再灌注时白细胞集聚对组织的损伤机制。
答：1)嵌顿堵塞毛细血管有助于产生无复流现象;2)白细胞可以降低微血管私密性;3)激活的中性粒细胞释放溶酶体酶;4)中性粒细胞形成氧自由基。
3.阐述缺血与再灌注时氧自由基形成过多的可能机制。
答：1)黄固醇氧化酶的产生增多;2)中性粒细胞集聚;3)线粒体损伤4)儿茶酚胺的降低。
4.为何再灌注时纠正酸中毒的速率不宜过快
答：再灌注时纠正酸中毒的速渡过快，可使细胞内外产生pH梯度差,因为Na+-H+交换,使细胞内Na+降低,后又通过Na+-Ca2+交换而使细胞外钙大量内流,导致细胞内钙超员。所以，再灌注时纠正酸中毒的速率不宜过快。
5.阐述缺血－再灌注损伤细胞内钙超负荷的机制。
答：(1)Na+-Ca2+交换降低(2)细胞膜私密性增高;(3)线粒体功能障碍;(4)儿茶酚胺增多。
6.阐述缺血与再灌注时组织脏器局部白细胞增多和集聚的机制。
答：(1)趋化因子生成增多:①再灌注损伤时，细胞膜磷脂降解，玉米四香豆素代谢产物增多，其中白三烯、PGE2、血小板活化因子(PAF)以及补体和激肽等，具有很强白细胞趋化作用；②白细胞本身释放许多具有趋化作用的发炎介质，如LTB4。这种趋化因子，吸引大量白细胞步入缺血组织。(2)细胞黏附分子生成增多正常情况下，血管内皮细胞和血液中流动的中性粒细胞相互抵触，保证微循环的正常灌流。缺血-再灌注诱导血管内皮细胞和白细胞抒发和分泌的整合素、选择素等细胞黏附分子增多，造成局部白细胞增多和集聚。
7.阐述自由基在机体的生理和病理意义。
答：自由基是机体正常代谢产物，参与许多生理过程，如个别酶反应(非常是形成电子转移、氧化还原反应的酶系统)通常都有自由基中间体的参与，个别抗生素可能是以自由基中间体作为其活性方式等。并且，自由基更重要的是与许多癌症和病理过程密切相关，动脉粥样硬化、心脑血管疾患、中枢神经系统机能障碍、糖尿病、癌症、肌萎缩、关节炎、急性呼吸困窘综合征、衰老、休克、氧中毒、炎症等病理过程，都与自由基形成的直接或间接损伤有关。
8.试述缺血与再灌注通过黄固醇氧化酶途径形成氧自由基增多的机制。
答：黄固醇氧化酶(XO)的前身是黄固醇酯化酶(XD),二者主要存在于毛细血管内皮细胞内。缺血时因为ATP降低，膜泵失灵，细胞内游离钙降低，激活钙依赖性蛋白酯化酶，使XD大量转变为XO。同时细胞膜损伤，ATP依次降解为ADP、AMP和次黄固醇，故在缺血组织内次黄固醇大量堆积。再灌注时，大量分子氧随血流步入缺血组织。黄固醇氧化酶在催化次黄固醇转化为黄固醇，并进一步催化黄固醇转变为胆固醇的两步反应中，均同时以分子氧为电子接受体细胞膜损伤，进而形成大量超氧阴离子自由基和二溴化氢，前者在金属离子参与下产生羟自由基。为此，再灌注时有大量氧自由基产生。
9.阐述自由基怎样通过生物膜脂类二溴化提高而造成细胞损伤？
答：自由栅极为开朗，可引起生物膜中多价不饱和脂肪酸均裂，产生脂性自由基和脂类二溴化物，使膜受体、膜蛋白酶、离子通道和膜转运系统等的脂类微环境改变。结果造成：①膜结构破坏──膜的液态性和流动性减小，私密性提高；②抑制膜蛋白功能──离子泵失灵和细胞内讯号传递障碍；③线粒体功能损坏──ATP生成减轻。
10.为何缺血-再灌注时交感神经的激动可导致细胞内钙超员？
答：心肌缺血/再灌注可导致交感神经亢奋，内源性儿茶酚胺释放降低，心肌α和β受体的密度也降低。这样神经递质与相应的受体结合后通过：①α1肾上腺素能受体激活G蛋白-磷脂酶C(PLC)介导的细胞传导通路，促使磷脂酰肌醇分解，生成三乙酸肌醇(IP3)和甘油二脂(DG)。IP3可促进肌浆网释放Ca2+，而DG激活蛋白激酶C(PKC)，剌激H+－Na+交换，从而导致Na+-Ca2+交换，使细胞内钙超负荷；②β受体激动，通过受体依赖性钙通道和电流依赖性L-型钙通道，导致Ca2+内流降低。
11.为什么缺血-再灌注常造成组织细胞水肿？
答：缺血时，有氧氧化减小，无氧酵解提高，ATP降解产物—腺苷、肌苷、次黄固醇和黄固醇生成增多，导致细胞内渗透压下降；细胞膜Na+－K+泵功能障碍，细胞内钠水潴留；再灌注时自由基生成降低，导致细胞膜损伤。那些引起缺血区组织细胞水肿，压迫微血管，导致无复流现象的发生。
12.试述缺血－再灌注性心率失常的特性和发生机制。
答：缺血－再灌注性心率失常以室性心率失常为主，其发生的基本条件是再灌注区存在功能可恢复的心肌细胞，也和缺血时间长短、缺血心肌数目、缺血程度和再灌注恢复速率有关。发生机制主要有：①主要与氧自由基和钙超员有关，二者均可导致静息膜电位负值变小，电位回落，初期后除极和延后后除极；②再灌注被磨蚀下来的儿茶酚胺剌激α受体，增强了心肌细胞的自律性；③再灌注显著增加心室纤颤阈；④心肌电生理特点改变导致传导性与不应期的不均一性，为折返兴奋心率失常创造了条件。
13.为何说缺血与再灌注时氧自由基形成增多和细胞内钙超员互为因果？
答：性质开朗的自由基可和细胞的膜磷脂、蛋白、核酸发生反应，造成细胞功能障碍和结构破坏。当缺血与再灌注时氧自由基形成增多，可导致细胞膜脂类二溴化反应和私密性提高，细胞外Ca2+内流；膜上Na+-K+-ATP酶失活，使细胞内Na+下降，Na+-Ca2+交换提高；线粒体膜的液态及流动性改变，造成线粒体功能障碍，ATP生成降低，使质膜与肌浆网钙泵失灵，不能将肌浆中过多的Ca2+泵出或摄入入肌浆网。这种均可引起细胞内Ca2+超员，并成为细胞致死缘由。
另一方面，细胞内钙超员使钙敏感蛋白酯化酶活性增高，使得黄固醇酯化酶转变为黄固醇氧化酶，使自由基生成降低；钙依赖性磷脂酶A2的激活，使黄豆四油酸(AA)生成降低，通过环加氧酶和脂加氧酶作用形成大量H2O2和OH.；钙离子沉积线粒体使细胞色素氧化酶系统功能失调，致分子氧经单电子还原产生氧自由基增多；同时，Ca2+步入线粒体可使MnSOD和二溴化氢酶和二溴化物酶活性增长，造成氧自由基增多。
所以，氧自由基形成增多和细胞内钙超员可互为因果，产生恶性循环，使缺血与再灌注损伤加重。
