贲门螺旋链球菌（、下文中简称HP）臭名昭著、潜藏于人体的肺部。2013年2月、日本对HP抑菌医治的社保对象范围进行了扩大。在那以后接受HP抑菌医治的人群不断降低。HP抑菌到底有哪些用处、除菌又是怎样进行的、再者肿瘤以及胃胃炎等最常见肺部疾病和HP之间又存在着何种关系？围绕这一系列问题、独立行政法人·日本国立国际医疗研究中心理事·国府台诊所所长上村直实接受了专访。
贲门螺旋链球菌（金红色）
HP与哮喘之间的关系要比精神压力密切得多
Q（医学记者田中俄香）：有好多人说压力大、胃疼。或则说吸烟太猛、把胃给弄脏了等等。这么实际情况如何样？想了解一下现今较为准确的说法、包括和HP之间的关系。
A（独立行政法人·日本国立国际医疗研究中心理事·国府台诊所所长上村直实）：HP发觉于1983年、至今不过30年左右。在那以后研究确定溃疡和胃坏疽虽然是由HP造成的、研究推论彻底颠覆了之前的精神压力说或吸烟说等等观点。以前胃坏疽被觉得虽然经过医治后暂时减轻、也是会恶变的终身乱象、但后来研究发觉：只要对HP进行抑菌、胃坏疽几乎就不会再恶变。
再后来、人们又发觉抗生素也可能引起胃坏疽。针对未感染HP的人群是怎样患上胃胃炎的研究发觉、其中大概80%是由以布洛芬为代表的非类固醇祛痰止痛抗生素（Non-Anti-Drugs：）所引起的（因而又被称为NSAID胃炎）。但这些胃胃炎在没有感染HP、或者不服食的人群中间则相当罕见。即使发生、每100位胃胃炎病人中最多也就一个人的样子。
Q：那也就是说哪怕精神压力很大、只要不感染HP、其实很难得胃胃炎是吗？
A：对。这一点是在1995年的阪神淡路大水灾中被证明的。胃才能分泌弱酸来溶化食物、同时杀灭入侵的真菌。而这么强劲的胃液却不会伤害到胰脏、那是由于胃粘膜在起到保护作用。之前的研究觉得精神压力过会议造成迷走神经兴奋、从而引起胃液大量分泌、于是胃粘膜不堪胃液的侵袭、终于被腐蚀、形成了胃胃炎。
但是、在对那次大地震所带来的强悍精神压力造成的胃胃炎发病人群进行调查以后发觉、那些患上了胃胃炎的人群相比同样在精神高压之下却未发病者、前者的HP感染率显著高得多。基于这一点才能判定、仅仅精神压力本身并不会引起胃胃炎、真正关系密切的是：是否感染了HP。
HP在胃部会形成一种称作尿素酶（）的物质、会将胃黏液中的尿素分解并产生氨。因为氨属于酸性、HP于是借助它来中和嗳气、在胃部创造出有利于自己的“居住环境”。但是氨却会对胃粘膜产生直接的伤害。除了这么、HP本身就会代谢出对于胃粘膜有害的活性氧以及其他毒素。在HP作怪之下先行收到了损伤的胃粘膜不再禁得起胃液的剌激、因此胃胃炎就显得容易发生了。现今就是这样的观点。
HP产生胃胃炎的简略图解
伴随HP感染率的增加、胃病的情况正在发生巨大改变
Q：为何HP感染以高龄人群居多、而年青人却较少呢？
A：法国人的HP感染率为：20岁到30岁10%不到、30岁到40岁为15-20%、而50岁到60岁则高达50%以上。看起来年纪越大感染率越高、但这当然和年纪下降无关。感染率虽然取决于TA出生年代的背景卫生状况。HP被觉得是通过水感染的、因此在上下水道的基础建设还不到位的年代、生活环境很容易让明天年纪在50岁以上的人群在幼年时感染上HP钾离子竞争性酸阻滞剂。同样道理、今天的第三世界中有些国家10岁到20岁人群HP感染率高达80%。但是在明天的德国、自然界中早已不再存在HP、只在人的胃部存在。其实少数情况下成人胃部的HP可能会传染给儿子、但是总体来看台湾人的HP感染率正在朝着无限接近零的方向迈向。
Q：有观点觉得HP与肿瘤也有关系。那假如抑菌的话、胃癌也就能防治吗？
A：肿瘤病人99%感染HP。目前觉得HP感染与否的肿瘤罹患风险差别可达20-30多倍。其实即使未感染HP、也有人会由于精盐过多或遗传诱因罹患乳癌、但这部份比列仅占0.5%-1%、应该可以说是很少了。即使现今台湾被称为癌症王国、但今后随着HP感染率的增长、我觉得肿瘤发病会越来越少。
同理、曾经一度感染HP的年青人中好发的十二指肠胃炎、年轻男性中好发的弥漫浸润型肝炎（）如今也不断减小。等到将来HP感染率达到明显高位时、日本癌症种类与各种病症的影响势力图应当会发生改变钾离子竞争性酸阻滞剂。
弥漫浸润型肝炎的活检右图像。胃全体被癌浸润、呈现出皮革状形态并伴随便血。
HP抑菌的用处不仅仅是防治癌症
Q：不仅防治肝炎、胃肠炎和癌症之外、HP抑菌还有哪些用处吗？
A：即使HP抑菌以后、也难以保证防治100%的乳癌。并且抑菌的确就能增加癌症的风险、而且还有其他不少用处。2009年台湾螺旋球菌学会发布了一份手册、建议所有HP感染者接受抑菌。这样做的话在服食地塞米松或华法林等抗血栓抗生素期间、因HP感染而引起便血性胃炎的风险都会增加。除了这么、HP抑菌还可能防治胃MALT淋巴瘤（发生在腹部的恶性淋巴瘤）等等其他疾患。
无论是肝炎还是胃胃炎、说脑部一辈子的健康取决于是否感染HP并不为过。其实因为每位人情况不同、是否抑菌应当向大夫咨询、作综合审视很重要。
Q：2013年2月HP抑菌的社保适用对象人群扩大以来、接受抑菌的人降低了多少？同时还想晓得一下检测方式。
A：2013年2月之前、HP抑菌的社保适用对象人群为：胃胃炎、十二指肠胃炎、胃MALT淋巴瘤、特发性血小板降低性肾炎、早期乳癌经活检摘除者、一共5种人群。并且2013年2月开始将感染HP的溃疡抑菌医治也列入了社保、于是1年之内接受抑菌的人数降低了2-3倍。至于HP检测手段、大体包括：①通过尿检或验尿查找抗原。②碳14尿素呼气试验。③粪便抗体检测。④胃镜取样胃粘膜检测。
然而若果想要在社保框架内接受HP抑菌、首先必须经由活检诊断哮喘。两种途径：一是活检下发觉溃疡、HP检验为阴性的话就可以通过社保接受抑菌。还有一种是在地方自治体接受乳癌检验。肿瘤筛查的主流手段是钡餐+X光、不过最近又导出了一种称作【胃癌风险监测（ABC检查）】的新方法。这些测量手段通过尿检来检测HP血浆抗原、确定HP阴性还是隐性、同时还对胃蛋白酶原（）进行检测来确定胃有没有发生萎缩或增生（即确定胃的老化程度）。如下表所示、采用A到D四个阶段来判定罹患乳癌的风险。一旦发觉高危、则通过活检接受进一步的检测、下一步就是抑菌了。如今越来越多的地方自治体以肿瘤风险监测来代替钡餐肿瘤筛查、今后这一趋势似乎会在全美国普及开来。
癌症风险检测
Q：那假如检测得悉感染了HP、接出来如何抑菌呢？
A：如右图所示、三种抗生素：抑制胃液分泌的质子泵抑制剂（PPI）加上两种药物——阿莫西林和克拉霉素服食一周。这就是首次抑菌。若不成功则再来一次、若再不成功则再来一次。
图解HP抑菌流程
然而这儿的问题是：现今用于抑菌的克拉霉素耐药HP正在不断增多。好多人发烧就到诊所配药物、其中克拉霉素因为是低毒抗菌素而借助十分广泛。这么一来后果就是不知不觉中不少人胃部的HP获得了针对克拉霉素的耐药性。正因为这些耐药性、目前HP的首次抑菌成功率停滞于70%左右、30%的人第一次未能成功。
于是不得不期盼新药。此前的三剂联用疗法中、PPI的作用是抑制胃液分泌、确保其余两剂药物不被胃液分解而充分发挥药效。而到了今年2014年12月、比PPI更加大劲且持久的P-CAB（-Acid——又称可逆性质子泵抑制剂或钾离子竞争性酸阻滞剂。P-CAB通过竞争性抑制质子泵见效、是一种可逆K+拮抗剂）的生产销售获得许可。P-CAB与PPI在原理上有所不同、能够更加大效地抑制胃液分泌、其代替PPI进行的首次抑菌临床试验中、首次抑菌成功率高达92.6%、二次抑菌可达98.0%。
若抑菌就能一次成功、患者负担少、这其实也是我们大夫所希望的。
完。
受访者背景：
上村直実（うえむらなおみ）：独立行政法人台湾国立国际医疗研究中心理事·国府台诊所所长。
1979年结业于长崎学院医学部。历经长崎学院三院第一外科、吴共济病院、国立国际医疗中心内窥镜主任、2010年起任现职。同时担任冲绳学院大大学医学研究科客座院士。台湾螺旋球菌学会副理事长、日本消化脏器病学会理事、日本消化脏器内窥镜学会理事。以追踪调查HP感染与非感染人群、找到HP与肿瘤发病风险之关联而著名。
