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电流门控钙通道
电流门控钙通道(VGCC)，亦称为电流依赖性钙通道(VDCCs)，是在可激动细胞（如胸肌、神经胶质细胞、神经元等）的膜中发觉的一组电流门控离子通道。对钙离子Ca2+具有渗透性。这种通道对钠离子有轻微的渗透性，因而也被称为Ca2+-Na+通道，但它们对钙的渗透性是正常生理条件下对钠的渗透性的1000倍左右。
在生理或静息膜电位下，VGCCs一般是关掉的。它们在去极化的膜电位下被激活（即：打开），这是电流门控加词的来源。细胞外的钙（Ca2+离子）含量一般比细胞内高几千倍。特定VGCC的激活容许Ca2+流入细胞，这取决于细胞类型，造成钙敏感钾通道激活、肌肉收缩、神经元激动、基因抒发下调或激素或神经递质释放.
VGCC已在正常和炎症的人肾上腺的肾小球带以及形成固醇的病变(APA)中进行免疫定位，而且在后一种T型VGCC中与病人的血清固醇水平相关。VGCC的过度激活是激动性毒性的主要组成部份，由于细胞内钙水平的严重下降会激活酶，在足够高的水平下，这种酶会降解基本的细胞结构。
电流门控钙通道的结构
电流门控钙通道由几个不同的亚基组成：α1、α2δ、β1-4和γ。α1亚基产生离子传导孔，而相关的亚基具有多种功能，包括调节门控。
通道子单元
有几种不同类型的高压门控钙通道(HVGCC)。它们在不同类型之间在结构上是同源的；它们都相像，但结构不同。在实验室中，可以通过研究它们的生理作用和/或特定毒素的抑制作用来分辨它们。高压门控钙通道包括被ω-芋螺毒素GVIA阻断的神经N型通道，R型通道（R代表抗其他阻断剂和毒素，SNX-482除外）在脑,密切相关的P/Q型通道被ω-阻断和二氢吡喃敏感的L型通道，负责骨骼肌、平滑肌和心肌的激动-收缩耦合以及内分泌细胞中的激素分泌。
α1亚基
α1亚基孔（分子量约为）是HVGCC中通道功能所必需的主要亚基，由特点性的四个同源I-IV结构域组成，每位结构域包含六个跨膜α-螺旋。α1亚基产生Ca2+选择性孔，其中包含电流感应机制和抗生素/毒素结合位点。总共已在人类中鉴别出10个α1亚基：α1亚基包含4个同源结构域（标记为I-IV），每位结构域包含6个跨膜螺旋（S1-S6）。这些排列类似于由电流门控钾通道的单域亚基（每位也包含6个TM螺旋）产生的同源四聚体。电流门控钠通道也共享4域构架（以及几个关键的调节位点，比如C端的EF手和IQ域），这被觉得在进化上与VGCC相关。来自4个结构域的跨膜螺旋排列产生适当的通道；S5和S6螺旋被觉得排列在内孔表面，而S1-4螺旋在门控和电流传感器（非常是S4）中起作用。VGCC会快速失活，这被觉得由2个部份组成：电流门控(VGI)和钙门控(CGI)。那些通过使用Ba2+或Ca2+作为外部记录氨水（体外）中的电载荷体来分辨。CGI成份归因于Ca2+结合讯号蛋白的结合而S1-4螺旋在门控和电流传感器（非常是S4）中起作用。VGCC会快速失活，这被觉得由2个部份组成：电流门控(VGI)和钙门控(CGI)。那些通过使用Ba2+或Ca2+作为外部记录氨水（体外）中的电载荷体来分辨。CGI成份归因于Ca2+结合讯号蛋白的结合而S1-4螺旋在门控和电流传感器（非常是S4）中起作用。VGCC会快速失活，这被觉得由2个部份组成：电流门控(VGI)和钙门控(CGI)。那些通过使用Ba2+或Ca2+作为外部记录氨水（体外）中的电载荷体来分辨。CGI成份归因于Ca2+结合讯号蛋白的结合钙调蛋白(CaM)到通道上的起码1个位点，由于Ca2+-突变体清除了L型通道中的CGI。并非所有通道都表现出相同的调节特点，这种机制的具体细节依然很大程度上未知。
α2δ亚基
α2δ基因产生两个亚基：α2和δ（它们都是同一基因的产物）。它们通过二硫键互相联接，总分子量为。α2是与α1亚基互相作用最多的细胞外糖基化亚基。δ亚基有一个跨膜区，胞内部份较短，用于将蛋白质锚定在质膜中。有4个α2δ基因：
α2δ的共抒发提升了α1亚基的抒发水平，并引起电压幅度降低、更快的激活和失活动热学以及失活电流依赖性的超极化转变。在没有β亚基的情况下观察到其中一些效应，而在其他情况下，须要β的共抒发。
α2δ-1和α2δ-2亚基是加巴喷丁的结合位点。该抗生素类别包括两种抗癫痫抗生素，加巴喷丁()和普瑞巴林()，它们也可用于医治慢性神经性瘙痒。不仅对其他目标的作用外，α2δ亚基也是中枢抑制剂和抗抑郁药的结合位点。
β亚单位
细胞内β亚基(55kDa)是一种细胞内MAGUK样蛋白（膜相关鸟苷酸激酶），包含一个鸟苷酸激酶(GK)结构域和一个SH3（src同源性3）结构域。β亚基的鸟苷酸激酶结构域与α1亚基I-II细胞质环结合并调节HVGCC活性。β亚基有四个已知基因：
据推断，细胞溶质β亚基在稳定最终的α1亚基官能团并通过其掩藏α1亚基中的叶绿体滞留讯号的能力将其传递到细胞膜中起主要作用。内质滞留刹车包含在α1亚基的I-II环中，当β亚基结合时，它会被掩藏。为此，β亚基最初通过控制在细胞膜上抒发的α1亚基的量来调节电压密度。
不仅这些运输作用之外，β亚基还具有调节活化和失活动热学以及超极化电流依赖性以激活α1亚基孔的重要功能，因而更多的电压通过更小的去极化。β亚基对与β亚基共抒发的南非爪蟾卵母细胞中肾脏α1C的动力学有影响。β亚基作为通道电生理特点的重要调节剂。
直至近来，结构域I和II之间的α1亚基胞内接头上的一个高度保守的18个多肽区域（α互相作用域，AID）与β亚基的GK结构域上的一个区域（α互相作用域结合)被觉得是对β亚基的调节作用xxx负责的。近来发觉，β亚基的SH3结构域也对通道功能形成了额外的调节作用，开启了β亚基与α1亚基孔具有多重调节互相作用的可能性。据悉，AID序列或许不包含核糖保留讯号，这可能坐落I-IIα1亚基接头的其他区域。
γ亚基
已知γ1亚基与骨骼肌VGCC复合物有关，但关于钙通道的其他亚型的证据尚无定论。γ1亚基糖蛋白(33kDa)由四个跨膜螺旋组成。γ1亚基不影响贩卖，但是在大多数情况下，不须要调节通道复合物。但是，γ2、γ3、γ4和γ8也与AMPA丁酸受体有关。
胸肌生理学
当平滑肌细胞去极化时，会造成电流门控（L型）钙通道打开。去极化可以通过细胞拉伸、激动剂结合其G蛋白偶联受体(GPCR)或自主神经系统剌激来实现。L型钙通道的打开造成细胞外Ca2+流入钠离子钾离子通道阻滞剂，之后与钙调蛋白结合。活化的钙调蛋白分子激活肌球蛋白轻链激酶(MLCK)，使粗丝中的肌球蛋白乙酸化。乙酸化肌球蛋白还能与肌动蛋白细丝产生横桥，平滑肌纤维（即细胞）通过滑丝机制收缩。（有关平滑肌中涉及L型钙通道的讯号级联的说明，请参见参考资料）。
L型钙通道也含有横纹肌细胞的t小管，即骨骼肌和心肌肌纤维。当这种细胞去极化时钠离子钾离子通道阻滞剂，L型钙通道如同在平滑肌中一样打开。在骨骼肌中，通道的实际打开引致肌浆网(SR)中的钙释放通道（亦称兰尼碱受体，或RYR）机械门控，致使RYR的打开。在心肌中，L型钙通道的打开容许钙流入细胞。钙与SR中的钙释放通道(RYR)结合，打开它们；这些现象称为钙诱导的钙释放，或CICR。但是，通过机械门控或CICR打开RYR，Ca2+从SR释放并才能与肌动蛋白丝上的肌钙蛋白C结合。之后胸肌通过滑动丝机制收缩，造成肌节减短和胸肌收缩。
开发过程中的抒发变化
在发育初期，有大量的T型钙通道抒发。在神经系统成熟过程中，N型或L型电压的抒发显得愈发突出。因而，成熟的神经元抒发更多的钙离子通道，只有在细胞显著去极化时就会激活这种钙离子通道。低电流激活(LVA)和高电流激活(HVA)通道的不同抒发水平也可以在神经元分化中发挥重要作用。在发育中的南非爪蟾脑干神经元中，LVA钙通道携带自发的钙瞬变，这可能是神经元采用所必需的。表型以及过程产物。
临床意义
电流门控钙通道抗原与-Eaton肌无力综合征有关，也与副病变性颞叶变性有关。
电流门控钙通道也与恶性高烧和蒂莫西综合征有关。
在Cav1.2基因的第三个内含子中具有单碱基多态性的基因突变与称为综合征的长QT综合征变体以及综合征有关。大规模遗传剖析表明，可能与双相情感障碍有关，此后也与精神分裂症有关。据悉，风险等位基因与双相情感障碍病人的脑部联接中断有关，而在其未受影响的亲属或健康对照中则没有或仅在轻微程度上。