负反馈但凡反馈信息与控制信息的作用性质相反的反馈，称为负反馈，起纠正、减弱控制信息的作用。
正反馈但凡反馈信息与控制信息的作用性质相同的反馈，称为正反馈，起强化控制信息的作用。
第二章细胞的基本功能
一、细胞膜的跨膜物质转运方式有什么？各有何特征？
细胞膜对物质转运方式有单纯扩散、易化扩散、主动转运和人胞、出胞。从能量的角度来看，单纯扩散与易化扩散时，物质是顺电—化学梯度通过细胞膜的，不耗能，属于被动转运。主动转运是指物质逆电物理梯度通过细胞膜的耗能的转运过程。这儿，电—化学梯度包括热学梯度(电位差)和物理梯度(含量差)两层涵义。
1、细胞膜转运物质的方法及其各自的特征归纳如下：
表2-1细胞膜转运物质的方法及特征
转运方法单纯扩散主动转运载体运输通道转运出胞入胞
转运物质小分子脂胺类小分子非脂胺类小分子非脂胺类小分子非脂胺类大分子结节大分子结节
转运特征顺含量差顺电位差不耗能逆含量差逆电位差借助生物泵耗能①结构特异性②饱和现象③竞争性抑制顺含量差顺电位差不耗能①化学门控通道②电压门控通道③机械门控通道顺含量差顺电位差不耗能耗能耗能
二、细胞的生物电现象
1．激动性的概念
1)激动性：活细胞或组织对外界剌激具有发生反应的能力或特点称为激动性。2)可激动细胞：神经、肌肉、腺体三种组织接受剌激后，还能迅速表现出某种方式的反应，因而被叫做可激动细胞或可激动组织。在近代生理学中，激动性被理解为细胞在接受剌激时形成动作电位的能力，而激动就成为动作电位的同义语。只有这些在受剌激时能出现动作电位的组织，能够称为可激动组织；激动性的高低指的是反应发生的难易程度。
2、引起亢奋的条件
l剌激的概念：剌激是指能导致细胞、组织和生物体反应的内外环境的变化。
l阈硬度、阈剌激的概念
当一个剌激的其他参数不变时，能导致组织激动，即形成动作电位所需的最小剌激硬度称为阈硬度，简称阀值。评判激动性高低，一般以阀值为指标。阀值的大小与激动性的高低呈反变关系，组织或细胞形成激动所需的阀值越高，其激动性越低；反之，其激动性越高。
剌激硬度等于阀值的剌激称为阈剌激，低于阀值的剌激称为阈上剌激，高于阀值的剌激称为阈下剌激。阈下剌激不能导致组织细胞的激动，但不是对组织不形成任何影响。
l剌激导致组织激动必须达到的条件剌激除能被机体或组织细胞体会外，还必须是阈剌激。假如剌激硬度大于阈硬度，则这个剌激不论持续多长时间也不会造成组织激动；假如剌激的持续时间大于时间阀值，则不论使用多么大的硬度也不会造成组织激动。3、组织激动恢复过程中激动性的变化怎样？
l织激动恢复过程中激动性的变化总结
表2-2组织激动恢复过程中激动性的变化
名称激动性阀值导致激动条件
绝对不应期相对不应期超常期低常期等于0高于正常低于正常高于正常——增大减少减小不可能形成激动阈上剌激方可大于阈剌激也可阈上剌激方可
l绝对不应期的存在的意义：绝对不应期的持续时间相当于前次激动所形成动作电位主要部份的持续时间，绝对不应期的长短决定了两次激动间的最小时间间隔。细胞在单位时间内所能激动的次数，亦称它能形成动作电位的次数总不会超过绝对不应期所占时间的倒数。
4、试述细胞的生物电现象及其形成机制。
1)静息电位的概念静息电位是指细胞处于安静状态(未受剌激)时，存在于细胞膜内外两边的电位差，又称跨膜静息电位。
2)静息电位形成机制细胞膜外侧带电离子的分布和运动是细胞生物电形成的基础。静息电位也不例外。
A.形成的条件：①细胞内的K+的含量低于细胞外近30倍。②在静息状态下，细胞膜对K+的私密性大，对其他离子私密性很小。
B.形成的过程：K+顺含量差向膜外扩散，膜内C1-因不能透过细胞膜被制止在膜内。使得膜外正电荷增多，电位变正，膜内负电荷相对增多，电位变负，这样膜内外便产生一个电位差。当使得K+外流的含量差和制止K+外流的电位差这两种拮抗力量达到平衡时，使膜内外的电位差保持一个稳定状态，即静息电位。这就是说，细胞内外K+的不均匀分布和安静状态下细胞膜主要对K+有私密性，是使细胞能保持内负外正的极化状态的基础，所以静息电位又称为K+的平衡电位。
4）动作电位的概念指可激动细胞遭到剌激时，在静息电位的基础上爆发的一次膜右侧电位的快速可逆的倒转，并可以扩布的电位变化。
5）动作电位的形成机制
·组成动作电位包括上升支(去极相，膜内电位由—90mV上升到+30mV)和增长支(复极相，恢复到接近剌激前的静息电位水平)。上升支超过0mV的净变正部份，称为超射。上升支持续时间很短，约0．5ms。
·产生的条件：（1）细胞内外存在着Na+的含量差细胞膜内负电位向减小的方向变化称为，Na+在细胞外的含量是细胞内的13倍之多。（2）当细胞遭到一定剌激时，膜对Na+的私密性降低。
·产生的过程细胞外的Na+顺含量梯度流人细胞内→当膜内负电位降低到阈电位时→Na+通道全部开放→Na+顺含量梯度顿时大量内流，细胞内正电荷降低→膜内负电位从减少到消失从而出现膜内正电位→膜内正电位减小到足以对抗由含量差所致的Na+内流→跨膜离子联通和膜右侧电位达到一个新的平衡点，产生锋电位的上升支，该过程主要是Na+内流产生的平衡电位，故称Na+平衡电位。在去极化的过程中，Na+通道失活而关掉，K+通道被激活而开放，Na+内流停止，膜对K+的私密性降低，K+利用于含量差和电位差快速外流，使膜内电位迅速增长(负值迅速上升)，直到恢复到静息值，由+30mV降至—90mV，产生动作电位的增长支(复极相)。该过程是K+外流产生的。当膜复极化结束后，膜上的Na+—K+泵开始主动将膜内的Na+泵出膜外，同时把流失到膜外的K+泵回膜内，Na+—K+的转运是耦联进行的，以恢复激动前的离子分布的含量。
6)动作电位的特征①“全或无”现象：该现象可以表现在两个方面：一是动作电位幅度。细胞接受有效剌激后，一旦形成动作电位，其幅值就达最大，减小剌激硬度，动作电位的幅值不再减小。二是不衰减传导。动作电位在细胞膜的某一处形成后，可顺着细胞膜进行传导，无论传导距离多远，其幅度和形状均不改变。②脉冲式传导：因为不应期的存在，使连续的多个动作电位不可能融合在一起，因而两个动作电位之间总是具有一定的间隔，产生脉冲式。
三、引起亢奋的关键——阈电位
1、阈电位的定义
阈电位在外加有效剌激作用下，膜内电位去极化到某一临界值能导致大量Na+内流而形成动作电位，这一临界值称为阈电位。
2、阈电位和动作电位的关系阈电位是造成Na+通道开放的关键诱因，此时Na十内流与Na十通道开放之间产生一种正反馈过程，其结果是膜内去极化迅速发展，产生动作电位的上升支。
四．局部激动与动作电位的区别
1、局部反应及其形成机制
阈下剌激不造成细胞或组织形成动作电位，但它可以导致受剌激的膜局部出现一个较小的膜的去极化反应，称为局部反应或局部激动。局部反应形成的原理，亦是因为Na十内流所致，只是在阈下剌激时，Na十通道开放数量少，Na十内流少，因此不能导致真正的激动或动作电位。
2、局部反应和动作电位的区别：
表2-3局部反应和动作电位的区别
局部反应动作电位
剌激硬度阈下剌激等于、大于阈剌激
钠通道开放少多
电位变化大于阈电位等于、大于阈电位
不应期无有
总和有无
全或无无，电位幅度随剌激硬度的降低而改变有
传播电紧张性扩布，衰减性，不能远传局部电压方式传导，非衰减性，可以远传
五．激动在同一细胞上怎么传导
动作电位一旦在细胞膜的某一点形成，它还会顺着细胞膜向周围传播，直至整个细胞膜都形成动作电位为止。动作电位在单一细胞上的传播称作传导。动作电位的传导实质上是局部电压流动的结果。
在有髓纤维激动时，动作电位只能在朗飞氏结处形成，激动传导时的局部电压亦只能出现在激动处的朗飞氏结和未激动的朗飞氏结之间，于是产生了动作电位的跳跃式传导。有髓纤维跳跃式传导，加之其轴突较粗、电阻小，因而其传导速率要比无髓纤维快得多。
六．试述神经与胸肌接头处的激动传递过程及其特征。
u神经胸肌接头激动传递的过程：神经末梢激动接头前膜去极化前膜对Ca2+的私密性降低Ca2+顺含量差流人膜内内流的Ca2+使得富含ACh的囊泡断裂，ACh被释放ACh在接头间隙扩散ACh与终板膜的N受体结合终板膜对Na+私密性增高，Na+内流终板电位(局部电位)终板电位总和并达到阈电位肌细胞形成动作电位。
神经胸肌接头激动传递的特征：(1)双向传递；(2)突触延搁；(3)易受外界诱因影胸。
注意：终板电位是局部电位，具有局部电位的所有特点。终板电位不能导致胸肌收缔。每一次神经冲动导致的ACh释放足以使终板电位总和到阈电位水平，因而这些激动传递是1对1的。
七、肌细胞的胸肌收缩过程
肌细胞膜激动传导到终池终池Ca2+释放肌浆Ca2+含量增高Ca2+与肌钙蛋白结合肌钙蛋白变构原肌凝蛋白变构肌球蛋白横桥头与肌动蛋白结合横桥头ATP酶激活分解ATP横桥摇动细肌丝向粗肌丝滑行肌小节减短。
注意：Ca2+是激动收缩过程的偶联因子
第三章血液
一、简述血液的基本功能。
1)运输功能：运输氧、二氧化碳和营养物质，同时将组织细胞代谢产物、有害物质等输送到排尿脏器排出体外。
2)维持内环境稳态：各类物质的运输可以使新陈代谢正常顺利进行；血液本身可以缓冲个别理化诱因的变化；通过血液运输为机体调节系统提供必须的反馈信息。
3)参与汗液调节：通过运输汗液调节物质抵达作用部位而完成。如：激素的四肢性体灌调节作用。
4)防御保护功能：各种白细胞的作用，血清球蛋白的作用，生理止血、凝血过程的发生，扩凝系统与纤溶系统的存在等均可以彰显流血液的防御保护功能。
二、血浆渗透压的组成及其生理意义怎样？
组成：包括晶体溶质颗粒(无机盐和小分子有机物)产生的晶体渗透压和胶体溶质颗粒(血清蛋白质)产生的胶体渗透压。
血清渗透压的生理意义：血清晶体渗透压能调节细胞内外水平衡，维持红细胞的正常形态和膜的完整；血清胶体渗透压调节血管内外水的分布、维持血容量。
三、血液融化的概念
概念：血液自血管流出后，由流动的溶胶状态变为不流动的凝胶状态的过程称为血液融化。血液融化过程是一系列蛋白质有限酯化过程，该过程有12个凝血因子参与，大致分为三个基本阶段，如右图所示：
因子X的激活(Xa)可以通过两种途径实现：内源性激活途径和外源性激活途径。
(1)内源性激活途径是由血清中的因子Ⅻ的激活开始的。因子Ⅻ与血管内膜下的胶原纤维接触激活成Ⅻa。随后，Ⅻa陆续激活因子Ⅺ和Ⅸ，Ⅸa与因子Ⅷ、血小板因子3和Ca2+组成复合物，该复合物即可激活因子X。
(2)外源性激活途径始动因子为组织因子Ⅲ。指损伤的血管外组织释放因子Ⅲ参与激活因子Ⅹ生成Ⅹa的凝血途径。该途径生化反应步骤简单，故所需时间短于内源性凝血。
因子X的激活与凝血酶原的激活都是在血小板因子3提供的磷脂表面进行的，因而称为磷脂表面阶段。在凝血过程的三个阶段中，Ca2+都是不可缺乏的。
四．血清中的抗凝物质及其作用机理
血清中最重要的抗凝物质是抗凝血酶Ⅲ和肝素。抗凝血酶Ⅲ与凝血酶结合产生复合物，使凝血酶失活。肝素能强化抗凝血酶Ⅲ的活性及加速凝血酶失活，就能使血管内皮释放凝血抑制物和纤溶酶原激活物。近些年来发觉血清中蛋白质C可灭活因子V和Ⅷ、限制因子Xa与血小板结合和强化纤维蛋白溶化。五．纤维蛋白溶化
在小血管中一旦产生血浮渣，纤维蛋白可逐步溶化(简称纤溶)、液化；在血管外观成的血浮渣，也会逐步液化。参与纤溶的因子包括纤溶酶原、纤溶酶、纤溶酶原激活物和纤溶酶抑制物。纤溶过程分两个阶段，即纤溶酶原的激活和纤维蛋白的降解。
六、ABO血型分类的根据是哪些?鉴别ABO血型有何临床意义?输血的原则是哪些?
(1)ABO血型系统分型的原则ABO血型系统有两种凝集原(抗体)，即A凝集原和B凝集原，均存在于不同人的红细胞膜的表面。按照红细胞膜上富含凝集原的种类及有无细胞膜内负电位向减小的方向变化称为，将人类的血型分为四型：富含A凝集原的为A型，富含B凝集原的为B型，富含A和B两种凝集原的为AB型，不含A凝集原也不含B凝集原的为O型。人的血清中天然存在两种相应的凝集素(抗原)，即抗A凝集素与抗B凝集素。相对应的凝集原与凝集素相遇会发生抗体抗原反应，因而它们不能同时存在于同一个人的红细胞和血清中。
凝集原与凝集素分布情况如下表：
血型红细胞膜上的凝集原血清中的凝集素
AA抗B
BB抗A
ABA和B无
O无抗A和抗B
(2)鉴别ABO血型系统的临床意义与输血原则对应的凝集原与凝集素(如A凝集原与抗A凝集素、B凝集原与抗B凝集素)相遇时，红细胞会发生凝集反应，最终红细胞溶血，这是一种会殃及生命的输血反应，应该避开。因而，临床上采用同型输血是首选的输血原则，由于同型血液不存在对应的凝集原和凝集素相遇的机会。若在未能得到同型血液的特殊情况下，不同血型的相互输血，则要遵循一个原则：供血者红细胞不被受血者血浆凝集，但是输血量要少，速率要慢。依照这一原则，O型血红细胞只能少量的输给其他ABO血型者。
第四章血液循环
一、心脏的泵血功能
1．心动周期
肾脏一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期称为心动周期，
2．心动周期与心律的关系
心动周期时间的长短与心律有关，心律增快时，心动周期将减短，收缩期和舒张期都相应减短，但舒张期减短的比列较大，心肌工作的时间相对延长，所以心律过快将影响肾脏泵血功能。
二、一个心动周期中，各时期压力、容积、瓣膜启闭、血流方向变化情况怎样？
以左心室为例，现将心动周期中瓣膜开关、心室压力、心室体积、血流方向等四项变化简扼归纳下表
心动周期心室内压力房室瓣半月瓣血流方向心室体积
心房收缩期↑房>室