新冠病毒疫情肆虐全球。所谓“知己知彼，百战不殆”，了解病毒，能够更好的开发抗生素、研发卡介苗，尽快攻破疾患。新型冠状病毒才能引起严重的呼吸障碍和喉部发炎，导致大规模的人类死亡。
这么，新冠病毒是怎样步入细胞的呢？
病毒步入细胞的方法
新冠病毒属于有包膜的病毒，研究表明，有包膜的病毒通常还能通过两种方法步入细胞，一种称作内吞，另一种称作膜融合。
有包膜病毒步入细胞的两种形式：内吞和膜融合
所谓内吞细胞膜受体，即病毒借助细胞本身的内吞机制，让细胞膜将自己包裹上去，运输到细胞内。这是冠状病毒步入细胞的主要方法。
所谓膜融合，即病毒的包膜与细胞膜进行融合，病毒将包裹在包膜内部的遗传物质释放到细胞内部。这是冠状病毒步入细胞的另一种形式。
无论内吞还是膜融合，接触靶细胞，是新冠病毒步入细胞的第一步。
新冠病毒的S蛋白接触ACE2受体
新冠病毒不停地穿行在细胞膜外围，寻觅着靶细胞的突破口。身上的皇冠闪闪发光，更像是触觉灵敏的军犬，寻觅着猎物头上的蛛丝马迹。
原先，细胞给自己设置了许多密码，只有解开密码，就能步入它的内部。其中一个密码就是血管紧张素转化酶2（-2，ACE2）受体。
但是，新冠病毒正是带着锁匙来的，这把锁匙称作S蛋白（刺突蛋白，Spike）。17年前，它的高手SARS病毒带着S蛋白来到细胞面前，步入了细胞内部。17年后，新冠病毒携带着一把升级版的锁匙，再度敲开细胞的房门。
新冠病毒这次打开的锁，正是SARS病毒以前打开过的那一把。换句话说，新冠病毒和SARS病毒步入细胞，使用的是相同的ACE2受体。
新冠病毒和SARS病毒都属于冠状病毒科。它们在已知的RNA病毒中拥有最大的基因组，约30kb，才能编码S、HE、M、N、E等多种蛋白。其中S蛋白对病毒感染细胞起决定性作用。
坐落病毒包膜上的S蛋白也叫刺突蛋白（Spike），它向外凸出，使病毒像皇冠一样，这也是冠状病毒命名的来源。
“咔嚓”一声，S蛋白这把锁匙，神奇地对上了ACE2受体的暗号。
这把锁匙——位于冠状病毒表面的S蛋白，包括突出到外边的腹部S1、颈部S2和跨膜区。与细胞表面ACE2受体结合的，正是S蛋白的腹部S1。
S蛋白背部S1的甲基端与细胞膜上的ACE2受体结合在一起，产生复合体。该复合体的结构早已被解析下来，否认了新冠病毒的S蛋白还能与人的ACE2受体互相作用。
当S蛋白与ACE2受体互相结合后，ACE2受体会被激活，发生变构，产生二聚体。右图即新冠病毒的S蛋白与细胞膜上ACE2受体相结合的复合体结构。
逆秒针旋转90度后，再看一次这个结构。
可以发觉，新冠病毒的S蛋白像挂钩通常细胞膜受体，牢牢的缠住了ACE2受体的胞外段。
细胞上的ACE2是血管紧张素转化酶2，原本的作用是调节人体血脂的平衡。而在病毒到来时，却意外地成了病毒步入细胞的受体。
在血糖平衡的调节系统中，血管紧张素II（AngII）是不得不提的重要成员。
血管紧张素II（AngII）属于寡肽类的激素，才能造成血管收缩，下降血糖。
而ACE2（血管紧张素转化酶2）的催化亚基坐落细胞外，还能催化血管紧张素II生成血管紧张素（1-7），增加血管紧张素II的水平，因而形成舒张血管、降低血脂的作用。
也就是说，ACE2才能帮助细胞酯化血管紧张素II，增加血糖。因而，对于高血糖病人来说，ACE2算是一种十分有益的转化酶。
这儿须要指出的是，虽然ACE2与它的同源基因ACE（血管紧张素转化酶）在肺脏细胞中都有抒发，而且两者的作用却迥然相反。
ACE下降血糖，ACE2增加血糖。
ACE才能促使血管紧张素I转化为血管紧张素II，降低血管紧张素II的水平，因而下降血糖。常用的降血糖抗生素正是是通过抑制ACE（而不是ACE2）的作用，降低血管紧张素II的水平，因而形成降血糖的疗效。
ACE和ACE2相互拮抗，两者互相协调，共同维持血糖的平衡，是肾素-血管紧张素系统稳态维持的重要成员。
可以说，新冠病毒十分阴险，它接触并挟持了细胞内源调节血糖的ACE2，使其成为了自己步入细胞的极佳受体。
新冠病毒结合受体的能力更强
无论是新冠病毒的S蛋白，还是SARS病毒的S蛋白，两者都是通过结合人体细胞的ACE2受体来感染细胞。这么，谁跟ACE2受体的结合能力更强呢？
通过检测两种蛋白之间的平衡解离常数Kd，可以评估两个蛋白结合能力。Kd值越大，结合能力越弱；Kd值越小，结合能力越强。
科学家分别检测了SARS和新冠病毒的S蛋白与ACE2受体之间的平衡解离常数Kd，发觉两者的值分别是408.7nM和94.6nM，表明新冠病毒的S蛋白与ACE2受体的结合能力比SARS病毒的S蛋白起码强四倍以上。
为何新冠病毒比SARS病毒的S蛋白更容易结合人体的ACE2受体呢？
ACE2受体是完全相同的，不同的是病毒上的S蛋白。进一步剖析发觉，新冠病毒的S蛋白与SARS病毒的S蛋白并不完全相同，两者有几个多肽的差异。
正是这几个多肽的差异，致使新冠病毒的S蛋白与细胞上ACE2受体产生了更多的互相作用，结合也更加紧密。
原先，新冠病毒领到了一把升级版的锁匙，它的S蛋白与细胞的ACE2受体产生了更多的原子互相作用。因而，新冠病毒比自己的高手SARS病毒更容易结合人体的ACE2受体。
总结
新冠病毒步入细胞的第一步，即通过S蛋白与细胞膜上的ACE2受体结合。目前各国科学家通过研究不同的抗生素来抑制新冠病毒的感染，主要机理便是阻断病毒步入细胞的途径。
假如才能针对S蛋白、ACE2受体或则S蛋白与ACE2受体的互相作用，来开发抑制剂，就能否在一定程度上制止病毒步入细胞，进而医治新冠脑炎。对新冠病毒的研究仍在紧锣密鼓的进行之中。