钠离子通道生物学作用(抑制钠离子通道)
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抑制钠离子通道
钙离子与其他离子间有互相作用，当心肌细胞外钙离子含量发生变化时，与钙离子内流和钠离子内流有关的生物电活动都将深受影响，而对肾脏静息电位则无显著作用。具体分述如下：條萊垍頭
1、心肌细胞外的钙离子能与细胞外衣中带负电的涎液酸残基结合，进而抑制钠离子通道使钠离子内流降低，钙离子通道的口径较大，对离子的选择性较低，因此在与钠离子竞争上占有优势。萊垍頭條
2、钙离子细胞内又可作用于钾通道的内侧面，使其激活推动钾离子。頭條萊垍
妨碍钠离子通道
身体内钠离子多了会对身体有害。萊垍頭條
身体中钠离子含量降低会造成血糖下降。萊垍頭條
正常实验鼠过量摄取精盐(硝酸钠)引起汗液中的钠离子含量上升后，脑部一些特定神经胶质细胞中的钠离子通道Nax就才能感知到这一变化，因而会引发交感神经活性增高，因而引起血糖下降。垍頭條萊
Nax是一种调节细胞内外钠离子含量的通道。條萊垍頭
抑制钠离子通道的方式
开放的。
因为神经细胞膜内外各类电解质的离子含量不同，膜外钠离子含量高。膜内钾离子含量高，而神经细胞膜对不同离子的私密性各不相同。
神经细胞膜在静息时对钾离子的私密性大，对钠离子的私密性小，膜内的钾离子扩散到膜外，而膜内的负离子却不能扩散出去，膜外的钠离子也不能扩散进来，因此出现极化状态。即膜外为正电位，膜内为负电位。
在神经纤维膜上有两种离子通道。一种是钠离子通道，一种是钾离子通道。当神经某处深受刺激时会使钠通道开放，于是膜外钠离子在短期内大量涌人膜内，导致了内正外负的反极化现象。
但在很短的时期内钠通道又重新关掉，钾通道随后开放，钾离子又很快涌起膜外，致使膜电位又恢复到原先外正内负的状态。
假如给细胞膜一个较小的不能使其形成动作电位的电剌激，细胞膜将形成一个分级电位()。不断降低剌激硬度，则分级电位的幅值也逐步减小，分级电位形成的是一种去极化的局部电位。
抑制钠离子通道的作用
从静息电位达到动作电位的过程，钠离子通道起到了举足轻重的作用。每位电位所代表的实际意义是钠离子通道的开放数目和开放状态。钠离子通道有两个门，激活门和失活门。所对应着三种状态，激活态（激活门与失活门都开放），失活态（激活门开放，失活门关掉），静息态（激活门关掉，失活门开放）。
抑制钠离子通道动作电位如何变化
正常情况下神经细胞内钾离子含量低于细胞外，静息电位是因为钾离子易化扩散造成膜外呈正电位，也就是所谓的外正内负，此时细胞膜对钠离子私密性是很低的。萊垍頭條
此状态是极化，神经细胞遭到剌激以后钠离子通道大量开放，造成膜外大量的钠离子步入膜内，还是顺含量的，（正常情况下钠离子含量膜外低于膜内），此时的钠离子还是易化扩散。萊垍頭條
这个过程称为去极化，此时的状态称为反极化，之后动作电位传导以后钠离子通道关掉，钾离子通道打开，造成膜内钾离子继续外流，恢复外正内负的过程称为复极化。條萊垍頭
复极化完毕以后电位变为外正内负。萊垍頭條
此时因为离子含量和以前不同，神经细胞会通过钾钠泵将细胞外的钾离子主动转运进细胞内，将细胞内多余的钠离子主动转运出细胞。萊垍頭條
所以钠离子内流和钾离子外流是属于易化扩散（这个是浙科版的说法，人教版似乎说协助扩散），钠离子外流和钾离子内流属于主动转运（主动运输）。萊垍頭條
抑制钠离子通道血钠
主动运输。
离子、氨基酸、葡萄糖步入不仅红细胞以外的其他细胞等都是主动运输。萊垍頭條
只有猕猴桃糖步入红细胞是协助扩散。垍頭條萊
水、氧气、二氧化碳和甘油、乙醇、苯等脂胺类小分子进出细胞是自由扩散萊垍頭條
钠离子进出细胞的路径主要有两条：通过钠离子通道的易化扩散和钠钾泵的搬运作用。其中通过钠离子通道的易化扩散不须要消耗能量，而钠钾泵的搬运则须要消耗ATP，在大家中学水平来说，属于主动运输。條萊垍頭
抑制钠离子通道会怎样样
神经细胞处于静息状态时，Na+、K+通道关掉，钠离子和钾离子通道抑制，细胞外有大量的钠离子，而细胞内则留下大量的负离子（主要是氯离子）和一些的钾离子．静息电位电荷分布为外正内负，形成的主要诱因是K+外流引起的，说明神经细胞膜对钾离子私密性比较大．頭條萊垍
静息电位是神经元的细胞膜所产生的外正内负的电位。在静息状态下，神经元的细胞膜上的钾离子通道开放较多，而钠离子和氯离子通道基本关掉，所以此时神经元的细胞膜主要对钾离子具有私密性，即钾离子可以进行跨膜扩散钠离子钾离子通道阻滞剂，所以钾离子可以构建自己的平衡电位。而钠离子和氯离子通透性较小，不容易跨膜扩散，不容易产生平衡电位（并且也会对静息电位形成影响）。为此，在静息状态下所产生的静息电位更接近于钾离子的平衡电位，静息电位的大小也主要是受钾离子影响，钠离子和氯离子对静息电位的影响很小，可以忽视不计。这就是我们所说的静息电位只受钾离子的诱因。萊垍頭條
抑制钠离子通道的原理
除虫剂为神经毒剂，它通过对鸟类体内的神经系统形成中毒作用，首先是诱发动物激动，之后神经传导阻塞，动物因而挛缩、麻痹、死亡。因为动物中毒征象分为两个阶段，即激动期和抑制期，所以常用打倒率和致死率两个指标表示各品种特点。萊垍頭條
杀虫多菌灵的作用机制主要有三方面：垍頭條萊
a、和DDT的作用机制相像地改变离子通道学说：萊垍頭條
在轴突膜上也存在一类拟杀虫多菌灵受体，它也是个缝隙，拟杀虫菊香豆素除虫剂和受体化学性结合后，改变了膜的三维结构，进而改变了膜的私密性，具体地讲是使Na+通道延后关掉，负后电位延长并强化，致使形成重复后放。萊垍頭條
b、和DDT相像地抑制了外Ca2+—ATP酶，致使了外Ca2+含量增加，进而增加了阀值电位，使之更易造成重复后放。頭條萊垍
c、拟杀虫菊脂类除虫剂可能剌激r—氨基乙酸（GABA）的释放：條萊垍頭
动物运动神经元和肌纤维产生的突触有两类：一类是激动性，递质为丙氨酸盐；另一类是抑制性突触，递质为GABA。GABA的释放导致K+外流，Cl-内流，导致膜超极化，使之更难形成动作电位。萊垍頭條
GABA是抑制性突触的神经递质，存在于神经——肌肉联接点，恐怕拟杀虫菊香豆素除虫剂造成的如击溃、麻醉等病症可能和剌激GABA的释放有关。即，拟杀虫多菌灵抑制了Ca2+—Mg2+—ATP酶的活性，导致细胞内Ca2+含量上升，启动前膜释放神经递质GABA，同样影响了Na+、K+的私密性，干扰了激动传导，但具体药理机制尚不清楚。垍頭條萊
拟杀虫菊脂类除虫剂中毒动物死亡：萊垍頭條
A、重复后放造成一类神经毒素的形成；條萊垍頭
B、神经系统的全面破坏，传导阻断；萊垍頭條
C、其它组织肿瘤，如失水及组织坏死等。條萊垍頭
（1980）依据鸟类的中毒病症及对神经的作用，将拟杀虫多菌灵除虫剂分为两类：萊垍頭條
I型：包括胺烯乳油、丙烯多菌灵、苄呋多菌灵、苯醚菊酯及二甲苯醚菊酯。萊垍頭條
这一类除虫剂对各种类型的神经原形成广泛的重复放电现象。中毒动物出现高度亢奋，不协调运动。條萊垍頭
DDT其实不是一个灭虫多菌灵，并且其作用与I型相像，形成重复放电的缘由是Na+及K+通道减缓关掉。周缘神经系统对这类杀虫菊最敏感，最容易形成重复放电。湿度影响重复放电，高温下（高于26℃）重复放电的活性降低。萊垍頭條
II型，包括溴氰多菌灵、氯氰多菌灵、杀灭多菌灵及其它垍頭條萊
抑制钠离子通道的抗生素
延后）K+通道(K通道)，也就是H-H模型中的K+通道。单通道电压记录显示，单个K通道浊度在2～20pS，通道平均开放寿命为数十微秒。该种通道可被四吗啉(TEA)等特异性阻断,通道对K+有高度选择性,这些通道在神经轴突和骨骼肌细胞膜中有较莱州度。條萊垍頭
②快（初期）K+通道（A通道）,该种通道内向的K+流在膜去极化的初期就出现，表明通道的活化时间常数比慢K+通道小得多,但在-40毫伏以上该通道即关掉。电流钳位实验表明,其宏观电流动热学与Na+电压相像。较低含量的4-甲基咪唑即能阻断该通道，它也可被四吗啉阻断。垍頭條萊
③Ca2+活化的K+通道，该种通道的开放，不但与膜电位有关，并且依赖于细胞内Ca2+的含量，每位通道需结合两个Ca2+能够活化。单通道浊度可高达300pS,并有较长的开放寿命,这些通道与Ca2+通道协同作用，对调节细胞膜电激动性的节律有重要意义。它可被四吗啉、N'-四羧酸(EGTA)、奎尼丁和Ba2+阻断萊垍頭條
四吗啉对钠离子通道没有抑制作用條萊垍頭
抑制钠离子通道的毒物
钾离子是细胞内液的主要阳离子，体内98%的钾存在于细胞内。心肌和神经胸肌都须要有相对恒定的钾离子含量来维持正常的应激性。血浆钾过高时，对心肌有抑制作用，可使脉搏在舒张期停止，血浆钾过高能使心肌激动，可使脉搏在收缩期停止。血钾对神经胸肌的作用与心肌相反。萊垍頭條
钙离子是机体各项生理活动不可缺乏的离子。它对于维持细胞膜外侧的生物电位，维持正常的神经传导功能。维持正常的胸肌伸缩与舒张功能以及神经－胸肌传导功能，还有一些激素的作用机制均通过钙离子表现下来。它的主要生理功能均是基于以上的基本细胞功能，主要有一下几点：頭條萊垍
1.钙离子是凝血因子，参与凝血过程；萊垍頭條
2.参与胸肌（包括骨骼肌、平滑肌）收缩过程；條萊垍頭
3.参与神经递质合成与释放、激素合成与分泌；條萊垍頭
4.是骨骼构成的重要物质。萊垍頭條
其中几个重要作用的形成机制如下：萊垍頭條
作用1——传导神经讯号頭條萊垍
机制：促使神经递质分泌。萊垍頭條
当第一个细胞激动时，形成了一个电冲动，此时，细胞外的钙离子流入该细胞内，使得该细胞分泌神经递质，神经递质与相邻的下一级神经细胞膜上的蛋白分子结合，使得这一级神经细胞形成新的电冲动。以这种推，神经讯号便一级一级地传递下去，因而构成复杂的讯号体系，乃至最终出现学习、记忆等脑部的中级功能。萊垍頭條
当机体贫血时，神经递质的释放遭到阻隔，人体的激动机制和抑制机制受到破坏。若果是儿童贫血，会夜啼、夜惊、烦躁抑郁，严重的造成脑部发育障碍，出现反应迟缓、多动、学习困难等症，影响脑部成熟和智力。垍頭條萊
作用2——让肾脏跳动頭條萊垍
机制：带正电的钙离子，让细胞内外发生电位差。垍頭條萊
带正电的钙离子，穿过细胞膜，步入心肌细胞，由于细胞内外的钙含量相差较大，产生较大电位差，形成了剌激细胞膜收缩的生理效应。萊垍頭條
心肌细胞收缩，又将钙离子给泵出了细胞膜外，产生反向的电位差，心肌细胞膜在这些反向电位差的作用下，开始舒张；舒张后，细胞膜的私密性提高，钙离子再度穿过细胞膜步入心肌细胞，再度引发心肌收缩，这么往复，肾脏就有节律地跳动上去。垍頭條萊
作用3——传递御敌讯号萊垍頭條
机制：外来抗体激活T细胞受体，启动了钙离子介导的讯号通路，使得免疫细胞分化和生长。條萊垍頭
当细菌、细菌、毒物等外来入侵者侵入人体时，是钙离子首先发出预警讯号；此后钙离子又发出入侵者有何特点的讯号，免疫系统急剧组织相应的免疫细胞，捕获和吞噬敌方。頭條萊垍
一旦钙欠缺，才会发生免疫系统功能增长、紊乱，引起癌症。如：自身免疫性疾患丘疹狼疮、风湿病；皮肤病：疱疹、痤疮等。补铁，对医治这种病有重要作用，反证了钙的功能。頭條萊垍
作用4——调节酶的活性萊垍頭條
机制：细胞内的钙调节蛋白与钙离子结合，产生的一种复合物，可激活体内多种酶的活性。萊垍頭條
假如皮肤被咬伤了，出血了，钙离子立即发出讯号，逐级激活凝血酶，启动凝血机制，以止血。萊垍頭條
食物中的营养要靠酶的分解，才会被人体吸收，而蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶、ATP酶等多种酶和激素，要靠钙离子的作用，就会饱含活性，因而营养学有“补钙，是补充一切营养的症结”的说法。萊垍頭條
作用5——调控生殖细胞的成熟和受孕萊垍頭條
机制：卵子DNA的最后端，是一个由钙组成的顶体。萊垍頭條
精液携带的DNA的最后端是一个由钙组成的顶体，正是这个钙顶体使精液在抵达卵细胞边沿时，破坏和穿透卵细胞的外层膜，受孕的刹那间就这样发生了。萊垍頭條
同时由钙组成的波状物环绕着卵细胞，这被称为钙振荡。钙振荡起到了激活精子的作用，使精子获得受孕能力，一个生命的蕴育自此开始了。萊垍頭條
为此，钙若不充足，直接影响人的性功能和精液的活力，造成不育。垍頭條萊
近日研究发觉，钙参与着更广泛的生理过程，如细胞激动性的控制、细胞代谢、细胞形态的维持、细胞周期的调控等。萊垍頭條
[编辑本段]钙离子拮抗剂垍頭條萊
钙离子拮抗剂也叫钙通道阻滞剂，是高血糖医治中一类特别重要的抗生素，我国有一半以上用药医治的高血糖病人应用钙离子拮抗剂。国际上的重要临床研究显示，欧洲病人对钙离子拮抗剂更敏感，也更容易坚持诊治。这么，钙拮抗剂是怎样增加血糖的呢？这一类抗生素该怎么正确使用呢？萊垍頭條
提到钙离子拮抗剂的作用机理，首先要谈高血糖是怎样形成的。血糖是指血液在血管内流动时对血管壁形成的侧压力。绝大部份高血糖病人（90％以上）没有特定的病症，多是随着年纪降低，血管壁弹性减小，阻力降低而导致的。在心肌和血管壁平滑肌细胞膜上都有钙离子通道，它像一扇房门一样控制钙离子的出入，细胞内钙离子含量的降低，可以导致细胞的收缩，使血管阻力降低，眼压下降。钙离子拮抗剂如同忠实的传达室，它与钙离子通道结合后，就制止了钙离子步入细胞，进而使血管松驰，阻力增大，血糖增加。另外，有些钙离子拮抗剂如氨氯地平（络活喜），地尔硫卓能够直接舒张供给肾脏血液的冠萊垍頭條
状动脉钠离子钾离子通道阻滞剂，用于医治心腹痛。頭條萊垍
钙拮抗剂是一个成员诸多的你们庭，很像在同一把大伞下躲雨的人，性别、年龄、种族、性格各不相同。使用历史最长、最普遍的是硝苯地平（心碎定），它是第一代的钙离子拮抗剂。服食心碎定后血糖很快增加，但因为血管迅速扩张，患者垍頭條萊
经常倍感头疼、心跳快、面红、不容易坚持诊治。另外，心碎定作用持续时间短，通常每晚需服食3次，但是两次用药间血糖可能会上升，很难做到24小时有效控制血糖。基于我国经济发展现况，还有相当部份病人须要价钱低廉的抗生素，但此时需注意不要常年、大剂量服食短效的钙离子拮抗剂，可以加用β－阻滞剂以强化效果，降低副作用。萊垍頭條
为了克服第一代钙离子拮抗剂的缺点，又开发了第二代抗生素，包括短效钙离子拮抗剂的控释和缓释制剂，通过给往年不够理想的短效抗生素穿上一件特殊的外衣，达到作用持续时间延长，副作用降低的目的。但病人的肠胃道功能可能影响抗生素的效果，所以这种药不能掰成两半服食。萊垍頭條
络活喜是第三代钙离子拮抗剂的代表抗生素，也是目前惟一分子本身长效的钙离子拮抗剂。它的半衰期历时35—50小时，因而不须要使用控释或缓释制剂，就可以做到每韩服用一次，24小时平稳控制血糖，但是它的效果不受病人肠胃道功能和食物的影响，也可以和绝大多数抗生素一起服食，还可以掰成两半服食。另外，因为它的作用持续时间很长，患者时常漏服一次不会引起血糖下降。條萊垍頭
值得一提的是，钙剂与钙离子拮抗剂不矛盾。实际上，这两种抗生素似乎作用相反，但联合使用时，其作用尚且不会互相抵消，并且能互相推动。頭條萊垍
补铁是为了纠正负钙平衡，避免体内的钙代谢衰弱和骨钙遗失，同时防止钙盐异常沉积在血管、软组织内，降低动脉粥样硬化的发生。细胞膜上有专门的钙离子通道，正常情况下，细胞外的钙离子含量远远小于细胞内的钙离子含量，这些含量梯度的维持主要靠的是钙离子通道。一旦细胞膜上钙离子通道调控失灵，大量钙离子都会步入细胞内，造成血管平滑肌收缩，血糖都会下降，甚至会导致心腹痛、心肌梗塞。钙离子拮抗剂可通过拮抗钙离子通过细胞膜步入细胞，进而降低血管的收缩。适当正确地使用钙离子拮抗剂能及时关掉钙离子通道，阻断钙离子的非正常内流。临床中常用的钙离子拮抗剂，如硝苯地平、氨氯地平、拉西地平等都是医治高血糖的首选抗生素。由此可见，钙剂与钙离子拮抗剂均能起到保护心脑血管、预防和医治高血糖的作用，二者同服并不矛盾。萊垍頭條
临床研究发觉，老年高血糖病人在服食降糖药的同时，服食钙剂有助于减少血糖。据悉，补充钙剂能抵消高盐膳食对自发性高血糖的致高血糖作用，这可能与钙剂可避免血清中去甲肾上腺素含量的下降有关。萊垍頭條
[编辑本段]钙离子与机体衰老和贫血頭條萊垍
细胞内钙离子降低，引起细胞功能异常（衰弱或衰竭），是机体衰老的进程。也就是说，人衰老的过程（机体脏器功能亢进的过程）就是细胞内钙降低的过程。细胞内为何钙会降低呢？頭條萊垍
贫血是一个主要且重要诱因：贫血——甲状旁腺激素分泌降低——骨钙溶化释放至血液（可造成骨质疏松）——钙步入细胞——细胞内钙降低——降钙素分泌降低——血钙回至骨骼（造成骨质囊肿）萊垍頭條
上述过程是个循环、反馈过程。细胞内钙降低，平滑肌紧张度降低，在部份人都会出现血糖下降——高血脂。萊垍頭條
从上述循环过程看，睾酮不能真实反映机体钙的水平。因而并不能以血糖水平判定贫血与否。萊垍頭條
所以，适当补铁对减缓衰老、预防疾患有相当重要的临床意义。萊垍頭條