皑皑人海，能见到小编的文章是一种缘份。小编是一名执业药师，借助工作之余的时间开通这个《零基础学药学》系列，普及大众服药教育。小编讲的都是专业、正统的药学知识，假如你能静下心来看完，绝对会有所帮助。
三高之一(高血脂)是一个你们很关心的话题，小编仍然在考虑要不要写这个高血糖的药，由于其涉及的机制比较多，最终还是写了，有同仁听到不足的地方请见谅。
临床服药：
首先一线降糖药（5大类）
1.通便剂（氢氯噻嗪等）
2.β受体阻断剂——XX洛尔
3.钙通道阻滞剂——XX地平
4.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）——XX普利
5.血管紧张素Ⅱ受体阻断剂（ARB）——XX沙坦
据悉，还有：
外周交感神经递质再摄入抑制剂——利血平
中枢α2受体兴奋剂——可乐定、甲基多巴
外周α1受体阻断剂——哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪
（曾多年用于临床并有一定的降糖效果，但因不良反应较多，目前不主张单独使用，但可用于复方剂型或联合医治）
小编一一述说
第一类钙通道阻滞剂（CCB）
二氢嘧啶类：XX地平
非二氢嘧啶类：维拉帕米地尔硫（艹卓）
1、机制：阻滞细胞膜钙通道，抑制平滑肌Ca2+步入血管平滑肌细胞内—松弛血管平滑肌——扩血管
2、常见不良反应包括反射性爱感神经激活造成脉搏推进、面部肿胀、脚踝部肿胀、牙龈炎症等。
3、二氢嘧啶类CCB没有绝对禁忌证，但心动过速与心力衰竭病人宜用长效剂型，如氨氯地平等长效抗生素。
4、以二氢嘧啶类钙通道阻滞剂为基础的降糖医治方案可明显减少高血糖病人脑中风风险。
5、急性冠脉综合征病人通常不推荐使用短效硝苯地平。
6、非二氢吡喃类钙通道阻滞剂，抑“心”较强，但扩张血管更弱些。
所以常见不良反应包括抑制肾脏收缩功能和传导功能。
所以2～3度房室传导阻滞、心力衰竭病人严禁使用。
所以在使用非二氢吡喃类CCB前应详尽寻问病程，并进行心电图检査。
注意：卓应为“艹卓”，请诸位读者不要说小编弄错了。
第二类血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）——XX普利
这其中涉及到一张十分重要的示意图
肾素血管紧张素固醇系统
看我文章的还想继续往下看的，请静下心来理解，这是这篇文章的核心知识，说实话，别的途径你是很难看得到的。
这张图表示的系统全称：肾素血管紧张素固醇系统
解释：
1、血管紧张素原在肾素的作用下，转换为一型血管紧张素（AgI）——无活性
2、一型血管紧张素（AgI）在血管紧张素I转换酶（ACE）作用下，转换成二型血管紧张素（AgII）——有活性，作用于血管紧张素II受体引发血管收缩，血糖（BP）下降，同时造成血钙降低和心肌构建和血管重塑。
3、人体内有降脂的物质——缓激肽，会被ACE降解。
而XX普利类抗生素，也叫血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），才能抑制ACE的活性，也能够抑制无活性的一型血管紧张素（AgI）转换为有活性的二型血管紧张素（AgII）。
所以才会出现以下表现：
1、二型血管紧张素（AgII）降低，血糖升高
2、醛固酮降低
解释：固醇保纳排钾，血钙降低，都会造成血钾下降，血钾高会抑制肾脏的，所以在临床上硝酸钾是管控很严的。
3、降低心肌构建和血管重塑。
4、ACE受抑制，缓激肽降解受影响，相对而言就增多，从而血糖升高。
解释：缓激肽增多会造成腹泻和血管性腹泻，所以ACEI抗生素的不良反应就是咳嗽。
让我们回头考量整理ACEI抗生素有关知识
1、机制：
①抑制血管紧张素转换酶的活性，抑制血管紧张素Ⅰ转换成血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）；
②同时作用于缓激肽系统，抑制缓激肽降解。
扩张血管，增加血糖，减少肾脏后负荷，保护靶脏器功能。
是惟一具有干预RAAS和激肽释放酶激肽系统的双系统保护药。
2、改善左心室功能，减缓血管壁和心室壁肥厚。
3、扩张动静脉，降低冠脉血流量，降低静脉床容量，使回心血量进一步降低，肾脏前负荷增加。可减轻慢性心力衰竭的病症，增加死亡率——全部心力衰竭病人，均需应用。
4、缓解肾动脉闭塞导致的高血糖，同时降低肾血流量。
5、保护肾功能，但又可能造成急性肾衰竭和高钾血症——“双刃剑”。可同时改善糖尿病病人多蛋白尿或微量蛋白尿，减缓心脏损害。
6、调节血糖和清预膜自由基。
7、典型不良反应
（1）常见——长期咳嗽（约20%）；
（2）疼痛、上呼吸道病症（鼻塞）；
（3）血尿酸和尿素氮及蛋白尿高；
（4）血管神经性腹泻；
（5）嗅觉障碍（有金属味）。
（6）首剂低血糖反应。
（7）高血钾
8、禁忌证
妊娠期、高钾血症、双侧肾动脉窄小者、有血管神经性腹泻史者。
血钾下降到＞6.0mmol/L或则血尿酸降低＞50%或低于265μmmol/L（3mg/dl）时应停用。
第三类血管紧张素Ⅱ受体阻断剂——XX沙坦
1、机制：血管紧张素Ⅱ受体阻断剂（ARB）通过拮抗血管紧张素Ⅱ与AT1受体结合——松弛血管平滑肌、对抗固醇分泌、减少水钠潴留、阻止成纤维细胞的增殖和内皮细胞自噬
机制理解参考上面提及的肾素血管紧张素固醇系统图
2、典型不良反应
头痛、心动过速、妊娠毒性、水肿、类鼠疫样综合征及血尿酸、尿素氮及蛋白尿高。
3、禁忌证
左侧肾动脉窄小、孕期高血糖病人。
4、药物互相作用
与钾剂或留钾清热剂（螺甾醇、氨苯蝶啶、阿米洛利等）合用，可能导致血钾增高。
第四类清热剂
用于控制血糖的通便剂主要是噻嗪类通便剂，在我国常用氢氯噻嗪和吲达帕胺。
1、机制：通过利钠排水、降低高血容量负荷发挥降脂作用。
2、尤其适用于老年高血糖、单纯收缩期高血糖或伴心力衰竭病人，也是难治性高血糖的基础抗生素之一。
3、噻嗪类通便剂可导致低血钾，常年应用者应定期检测血钾，并适量补钾。
解释：所以普利类、沙坦类药常和噻嗪类联用，一个导致高血钾细胞膜通道，一个导致低血钾细胞膜通道，相互抵消。
4、保钾通便剂——有阿米洛利、醛固酮受体拮抗剂螺香豆素等有时也可用于控制血糖。
但与ACEI或ARB合用时需注意发生高钾血症的危险。
另螺香豆素常年应用有可能造成女性乳头发育等不良反应。
第五类β-受体阻断剂——XX洛尔
这儿又涉及到很重要的内容，所以降血糖的药很复杂。
去甲肾上腺素能神经概貌图
1、机制：主要通过抑制过度激活的交感神经活性、抑制心肌收缩力、减慢心律发挥降糖作用。既可增加血糖，也可保护靶脏器、降低心血管风波风险。
2、美托洛尔、比索洛尔对β1受体有较高选择性，因此形成的不良反应较少。但普萘洛尔同时阻断β1、β2受体，都会使血管收缩，平滑肌的收缩，导致败血症、急冠等。
3、长期应用者猛然停药可发生反跳现象。即原有的病症加重或出现新的表现，较常见有血糖反跳性下降，伴呕吐、焦虑等，称之为撤药综合征。
4、非选择性β受体阻断剂禁用于痛风病人。
5、慢阻肺、运动员、周围血管病或糖耐量异常者慎用！必要时也可谨慎选用高选择性β1受体阻断剂。
第六类α-受体阻断剂——X唑嗪、酚妥拉明
1、机制：阻断α1受体，血管舒张，增加血糖
理解参考上面去甲肾上腺素能神经概貌图
2、适用高血糖伴前列腺囊肿病人，也用于难治性高血糖病人的诊治，不作为通常高血糖医治的首选药
3、不良反应：直立性低血糖
开始服药应在入眠前，以防直立性低血糖发生
第七类肾素抑制剂——阿利克仑
1、机制：直接抑制肾素——降低肾素活性、血管紧张素Ⅰ和Ⅱ水平。
机制理解参考上面提及的肾素血管紧张素固醇系统图
2、典型不良反应
严重低血糖、皮疹、高钾血症。
3、禁忌证
严重肝或肾功能不全者、肾动脉窄小者、肾病综合征者、肾性高血糖病人。
第八类其他抗高血脂药（杂牌军，小编就不详尽介绍了）
1.利血平——交感神经末梢抑制剂。
使交感神经末梢内囊泡内的去甲肾上腺素释放降低，又制止其再入囊泡——逐渐降低或溃散——冲动传导遇阻——降压。
重度降糖，作用平缓而持久。
缺点——单用效果不佳、停药后有反跳现象、不良反应明显。
2.可乐定和甲基多巴——作用于中枢神经系统。
激活血管运动神经中枢α2受体，降低交感神经冲动传出——降压。
小编最后总结下抗高血脂药主要不良反应
洛尔类——支食道挛缩、心功能抑制
普利类——刺激性腹泻、高血钾
沙坦类——高血钾
地平类——面部肿胀，踝部肿胀
氢氯噻嗪、呋塞米——低钾、高血脂
阿米洛利、氨苯蝶啶、螺香豆素——高血钾
利血平——心动过缓，消化性胃炎
我想说，总算写完了，好冷啊，近来工作也很忙，小编掂量了许久。
小编为何开通这个系列来讲药，就是希望通过传播点医药知识，让你们能对日常服药有一个基本的了解。这篇文章还有不少须要建立的地方，但基本了解降糖药还是可以的。
小编虽然也不喜欢学药，一不留神选错了专业，一入药学深似海啊，我相信有不少同仁有同感。旁边的文章，我会述说为何学药的女儿很悲催。
医药是很严谨的，相关从业人员也应当具备一定的职业操守。其实我们见过多少在拼搏中无奈舍弃的人，也见过多少毫无责任随便来去的人，不管他人怎样，起码我们应当做到，不是吗？笑！
