腱生蛋白（细胞膜糖蛋白，TN）是一组大的氨基酸糖蛋白，有TNC（），TNR（），TNW，TNY以及TNX。它们具有相同的分子结构，包括一个负责氨基酸聚合的甲基端片断、EGF样重复序列、纤维挛缩蛋白Ⅲ型结合位点细胞膜糖蛋白，以及—个基团端球形功能区。mRNA的不同的拼接可以形成结构上的差别，非常是TNC及TNR。在不同的结缔组织中各个腱生蛋白有其特异的抒发，它们的主要功能是为组织或细胞提供粘附。腱生蛋白可以和多种细胞外基质结合，包括整合素、纤维挛缩蛋白、软骨素等。但按照它们结合的细胞外基质的不同以及细胞表面受体的不同，腱生蛋白可以有推动或阻抗粘附的活性。目前研究得比较多的有TNC及TNX。
TNC在结构上较有奇特性，其胺基端氨基酸聚合功能官能团允许其产生六聚体，因而常以六聚体的方式出现。六个肽链大小可以不等，分子量大概为190-230kD．互相由二硫键相连。TNC主要抒发在脏器发生中。在成人则主要出现在有机械重力区域，广泛存在于移行性细胞、有囊肿的部位、血管、软骨、肌键以及皮肤。在损伤周边、瘢痕硬块以及癌症基质中，TNC的抒发增高。TNC基因敲除鼠表现出神经胸肌接头处结疤及结构缺损，以及物理物诱导疱疹的恢复障碍。在皮肤及结膜损伤处纤维挛缩蛋白的抒发明显升高，提示TNC有调节纤维挛缩蛋白抒发的功能。而且，结膜损伤处角质产生细胞消失，提示TNC对角质产生细胞迁移及生存的作用。发炎可以诱导TNC抒发，皮肤疾患如银屑病、痤疮、水疱病以及过敏反应都可迸发短期TNC的局部抒发增高。UVB也诱导TNC抒发增高，而可的松激素则抑制其抒发。TNC抒发的增高与癌症的恶性预后有密切的正相关，比如黑素瘤的临床分期，今后也许可以用于临床预后。
TNX是另一临床上比较重要的腱生蛋白。TNX的抒发增高见于生长中的胸肌、肌键、韧带以及皮肤的结缔组织中。最近的研究发觉，TNX基因缺陷与EDS有关。TNX基因敲除鼠表现出类似人EDS的病症。上面提及的EDS是一种常染色体遗传性癌症，由Ⅰ型、Ⅲ型及V型胶原突变所致。人TNX基因突变所致的EDS为隐性遗传，临床表现为皮肤弹性过度以及关节伸展过度，与胶原突变所致的伸展过度型EDS类似。光学显微镜下，漆皮组织无显著异常，但仿皮乳房可见弹性纤维显著变短。电子显微镜下，可见弹性纤维呈不规则叮咬状，部份弹性纤维不对称破裂及破碎，而胶原纤维未见异常。基因检查分别在两条等位TNX基因上发觉错义或取代突变。显示弹性纤维异常是TNX基因突变EDS的主要肿瘤，并提示TNX对弹性纤维抒发的调控作用。