病毒不具有能独立进行代谢的酶系统，因而只有步入活的易感寄主细胞内，由寄主细胞提供合成病毒核苷酸与蛋白质的原料，如低分子量前体成份、能量、必要的酶等，病毒能够增殖。病毒增殖的方法不是二分裂，而是自我复制。即以病毒核苷酸为模板，在DNA多聚酶或RNA多聚酶及其他必要诱因作用下，合成子代病毒的核苷酸和蛋白质，装配成完整病毒颗粒并释放至细胞外。
病毒结构示意图
病毒复制（）通常可分为吸附、穿入、脱壳、生物合成及装配与释放5个阶段，称为复制周期（cycle）。病毒经过复制形成大量的子代病毒，而此时，寄主细胞的生物合成则遭到不同程度的抑制和破坏。
病毒复制示意
一、病毒复制周期
吸附（）吸附于寄主细胞表面是病毒感染的第一步。吸附主要是通过病毒体表面的官能团蛋白与易感细胞表面特异性受体相结合。不同细胞表面有不同受体，它决定了病毒的不同嗜组织性和感染寄主的范围，如小RNA病毒衣壳蛋白特定序列能与人及灵长类植物细胞表面脂蛋白受体结合，而腺病毒衣壳前肢样纤维能与细胞表面特异性蛋白相结合。
有包膜病毒多通过表面糖蛋白结构与细胞受体结合，如麻疹病毒HA糖蛋白与细胞表面受体唾液酸结合发生吸附；人类免疫缺陷病病毒（HIV）包膜糖蛋白gp120的受体是人Th细胞表面CD4分子；EB病毒则能与B细胞CD21受体结合。无受体细胞不能吸附病毒，也不能发生感染。细胞含受体数不尽相同，最敏感细胞可含10万个受体。吸附过程可在几分钟到几十分钟内完成。
爱滋病病毒示意图
穿入（）病毒与细胞表面结合后，可通过胞饮、融合、直接穿入等方法步入细胞。胞因类似吞噬泡，细胞内陷将病毒包进细胞浆内，无包膜病毒多以胞饮方式步入易感染植物细胞内。融合是指病毒包膜与细胞膜融合，包括病毒融合蛋白与细胞第二受体的作用，如HIV与CCR5的结合。融合后再将病毒的核衣壳释放至细胞浆内。还有少数无包膜病毒在吸附时个别蛋白衣壳的氨基酸成份发生改变，因而可直接穿过细胞膜。
脱壳（）病毒脱去蛋白衣壳后，核苷酸就能发挥作用。多数病毒穿入细胞后，在细胞溶酶体酶的作用下，脱去衣壳蛋白释放病毒核苷酸。痘病毒脱壳过程复杂，分为两步。先由溶酶体酶作用脱去壳体蛋白，再经病毒编码形成的脱壳酶脱去外层衣壳，方能使核苷酸完全释放下来。
生物合成（）病毒脱壳后，步入生物合成阶段，即病毒借助寄主细胞提供的环境和物质合成大量病毒核苷酸和结构蛋白。病毒核苷酸在细胞内复制的部位因核苷酸类型不同而不同。美白病毒外，DNA病毒都在细胞核内复制；除正粘病毒和逆转录病毒外，RNA病毒均在细胞浆内复制。
生物合成通常分初期和晚期两个阶段。初期蛋白合成阶段是病毒初期基因组在细胞内进行转录、翻译而形成病毒生物合成中必需的酶类及个别抑制或阻断细胞核苷酸和蛋白质合成的非结构蛋白，以利于病毒进一步复制、阻断寄主细胞的正常代谢。晚期蛋白合成阶段是依据病毒基因组指令，开始复制病毒核苷酸，并经过病毒晚期基因的转录、翻译而形成病毒的结构蛋白。生物合成阶段用电镜方式在细胞内查不到完整病毒，用血浆学方式也测不到病毒抗体，故被称为隐蔽期。各病毒隐蔽期长短不一，如脑干灰质炎病毒为3～4小时，而腺病毒为16～18小时。
依据病毒核苷酸类型不同、基因组转录mRNA及合成蛋白形式不同，将病毒的生物合成过程分为6个类型，即双链DNA病毒、单链DNA病毒、单正链RNA病毒、单负链RNA病毒、双链RNA病毒及逆转录病毒。
病毒复制示意图
以单纯麻疹病毒为例：（1）病毒与细胞结合；（2）病毒步入细胞，去包膜；（3）脱壳；（4）病毒DNA步入细胞核；（5）病毒基因组复制，合成子代病毒及病毒mRNA；（6）以病毒基因转录的mRNA步入细胞质；（7）病毒mRNA翻译病毒子代蛋白，包括初期蛋白和晚期蛋白；（8）装配子代病毒；（9）出核，同时披上包膜；（10）释放到胞外。
1．双链DNA病毒dsDNA病毒复制过程可分为初期和晚期两个阶段。初期阶段是病毒借助寄主细胞核内的依赖DNA的RNA多聚酶，转录初期mRNA，再于胞浆内的内质网体翻译出初期蛋白。初期蛋白主要是非结构蛋白，包括DNA多聚酶、脱氧胸腺吡啶激酶及调控基因和抑制细胞代谢的多种酶类，用于子代DNA的复制。晚期阶段包括子代DNA复制和晚期蛋白的合成。DNA复制为半保留复制方式，即在解链酶作用下亲代DNA的双链解开为正、负两个单链；再分别以这两条单链为模板细胞膜结构图，借助初期合成的DNA多聚酶，复制出子代DNA。之后以子代DNA分子为模板，转录晚期mRNA，从而在胞浆内质网体内转译出病毒结构蛋白，主要为衣壳蛋白。
2．单链DNA病毒ssDNA病毒种类极少，微小DNA病毒属这种。该类病毒生物合成时，首先以亲代DNA作模板，合成互补链，并与亲代DNA链产生dsDNA，作为复制中间型（，RI）。之后解链，以半保留方式进行复制，并以新合成互补链为模板复制出子代DNA，转录mRNA并翻译合成病毒蛋白质。
3．单正链RNA病毒人和鸟类的RNA病毒多为单链RNA病毒，除正粘病毒外，绝大多数的生物合成在寄主细胞浆内。+ssRNA病毒如小RNA病毒、黄病毒和个别流感病毒等。+ssRNA本身具有mRNA功能，其RNA可直接附着于寄主细胞的内质网体上翻译初期蛋白，首先全基因组翻译出大分子多聚蛋白，在细胞或病毒编码的蛋白酶作用下切割成为功能蛋白及结构蛋白，如RNA聚合酶。但疱疹病毒、冠状病毒等首先从5'端起始部份的RNA编码非结构蛋白。+ssRNA在该酶作用下，转录出与亲代互补的负链RNA，产生双股RNA（±RNA），即复制中间型，其中以正链RNA为mRNA翻译病毒晚期蛋白，即衣壳蛋白及其他结构蛋白；以负链RNA为模板复制子代病毒RNA，从而再装配与释放（图4-4）。
ssRNA病毒复制示意图
以脑干灰质炎为例：（1）病毒体与细胞受体结合；（2）脱壳；（3）RNA与内质网体联接；（4）合成多聚蛋白前体；（5）多聚蛋白裂解成P1（病毒结构蛋白）、P2和P3（蛋白酶、RNA聚合酶）；（6）P2、P3步入滑面核糖；（7）正链RNA转运至滑面核糖；（8）合成负链RNA；（9）以负链RNA为模板合成子代正链RNA；（10）一些正链RNA步入翻译系统；（11）P1前体部分裂解成结构蛋白；（12）子代病毒体产生；（13）细胞溶化释放子代病毒。
4．单负链RNA病毒大多数有包膜病毒属于-ssRNA病毒，如麻疹病毒、狂犬病病毒等。由于这种病毒富含依赖RNA的RNA多聚酶，故能以病毒RNA为模板进行复制，但-ssRNA却不能直接做为mRNA翻译病毒蛋白质。在生物合成过程中，-ssRNA首先转录出互补正链RNA，产生复制中间体（±RNA），形成更多的正链RNA，以其中部份正链RNA为模板复制出子代负链RNA，部份正链RNA起mRNA作用，翻译出病毒的结构蛋白和非结构蛋白。
5．双链RNA病毒病毒的双链RNA在病毒自身依赖RNA多聚酶作用下转录出mRNA，之后再翻译出初期蛋白或晚期蛋白。双链RNA在复制时，必须先以其原负链为模板复制出正链RNA，再由正链RNA复制出新的负链，构成子代RNA。
逆转录病毒复制示意图
以人类免疫缺陷病毒（HIV）为例：（1）病毒体与细胞受体（CD4）结合；（2）病毒步入细胞，去包膜；（3）脱衣壳；（4）以病毒基因组（RNA）为模板，由病毒逆转录酶作用逆转录合成cDNA，产生中间体；（5）以cDNA为模板合成双链DNA；（6）双链DNA步入细胞核；（7）整合到寄主细胞染色体，成为前病毒；（8）前病毒被激活，转录出子代RNA；（9）一部份子代RNA与内质网体结合，翻译子代蛋白，另一部份直接装配为子代病毒体；（10）翻译子代结构蛋白和酶蛋白；（11）合成的酶蛋白参与逆转录；（12）子代病毒体产生；（13）子代病毒获包膜并释放。
6．逆转录病毒人类免疫缺陷病毒（HIV）和人类T淋巴细胞癌症病毒（HTLV）是逆转录病毒（）。这种病毒自身携带有逆转录酶，其基因组奇特，是由两条相同的正链RNA构成，称为单正链双体RNA。其生物合成过程与其他单链RNA不同。首先以病毒RNA为模板，在逆转录酶的作用下合成cDNA，构成RNA：DNA中间体。中间体中的RNA链由RNA酶H酯化，DNA链步入细胞核内，在DNA多聚酶作用下复制成双链DNA。该双链DNA则整合至寄主细胞的染色体DNA上，成为前病毒（），并可随寄主细胞的分裂存在于子代细胞内。前病毒在细胞核内逆转录出子代病毒RNA和mRNA。mRNA在胞浆内质网体上翻译出子代病毒的结构蛋白和非结构蛋白。
肝炎病毒示意图
装配与释放（and）病毒核苷酸与蛋白质合成以后，在细胞浆内或细胞核内组装为成熟病毒颗粒的过程是病毒的装配。不同种类的病毒在细胞内装配的部位也不同。美白病毒外，DNA病毒均在细胞核内装配；RNA病毒与痘病毒则在细胞浆内装配。无包膜病毒先产生空心衣壳，病毒核苷酸从衣壳节理间步入壳内产生核衣壳，即装配为成熟的病毒体。有包膜病毒在核衣壳外再加一层包膜，就能成为完整的病毒体。病毒包膜产生是在细胞膜系统（浆膜或核膜）特定部位，当病毒编码的特异糖蛋白插入细胞膜时，装配的核衣壳与此处细胞膜结合，则产生包膜。包膜的单糖来始于细胞，而包膜的蛋白质（包括糖蛋白）是由病毒基因组编码细胞膜结构图，故具有病毒的特异性和抗体性。
成熟的病毒体以不同形式释放于细胞外。无包膜病毒均以破胞形式释放，即病毒装配完成后，寄主细胞断裂而把病毒全部释放到周围环境中。有包膜的病毒，在装配完成后，以发芽形式释放到细胞外。一般细胞不死亡，仍能继续分裂增殖。再者还有其他方法，如巨细胞病毒，甚少释放到细胞外，而是通过细胞间桥或细胞融合在细胞之间传播；个别癌症病毒，其基因组以整合形式随细胞的分裂而出现在子代细胞中。
病毒复制周期的长短与病毒种类有关，如小RNA病毒为6～8小时，正粘病毒为15～30小时。每位细胞形成子代病毒的数目也因病毒和寄主细胞不同而异，多者可形成10万个病毒。
二、与病毒增殖有关的异常现象
病毒在细胞内增殖是病毒与细胞互相作用的过程。病毒在细胞内大量复制的同时也影响细胞正常代谢，造成细胞损伤或死亡。但当细胞不提供病毒增殖所须要的条件和物质时，病毒也不能完成复制过程，这属于病毒的异常增殖。病毒的异常增殖，主要包括顿挫感染和缺陷病毒。当两病毒感染同一细胞时，会发生病毒间的影响而出现病毒干扰现象。
顿挫感染（）病毒步入寄主细胞后，如细胞不能为病毒增殖提供所须要的酶、能量及必要的成份，则病毒在其中不能合成本身的成份；或则虽能合成部份或全部病毒成份，但不能装配和释放，此感染过程被称为顿挫感染。不能为病毒增殖提供条件的细胞，被称为非容纳细胞。能为病毒提供条件，可形成完整病毒的细胞被称为容纳细胞。
缺陷病毒（virus）因病毒基因组不完整或基因发生改变而不能进行正常增殖所形成的子代病毒称为缺陷病毒。当与其他病毒共同感染细胞时，若其他病毒能为缺陷病毒提供所须要的条件，缺陷病毒则又能完成正常增殖而形成完整的子代病毒，将这些有辅助作用的病毒称为辅助病毒（virus）。腺病毒伴随病毒（adeno-virus）就是一种缺陷病毒，用任何细胞培养都不能增殖，但当和腺病毒共同感染细胞时却能形成成熟病毒。腺病毒就是辅助病毒。丁型脑炎病毒（Dvirus，HDV）也是缺陷病毒，必须依赖于甲型脑炎病毒（HBV）能够复制。缺陷病毒似乎不能复制，但却具有干扰同种成熟病毒体步入细胞的作用，又称其为缺陷干扰颗粒（，DIP）。DIP具有正常病毒的衣壳和包膜，只是内含缺损的基因组。DIP除了能干扰非缺陷病毒的复制，能够影响细胞的生物合成。伪病毒（）是缺陷病毒的另一方式，它不富含病毒基因组，而是在病毒复制时，衣壳将寄主细胞DNA的某一片断包装进去，用电镜可以观察到这些类病毒颗粒，但不能复制。
干扰现象（）当两种病毒感染同一细胞时，可发生一种病毒抑制另一种病毒增殖的现象，称为病毒的干扰现象。干扰现象除了可发生在不同种病毒之间，也可在同种不同型或不同株病毒之间发生。发生干扰的主要机制是：①一种病毒诱导细胞形成的干扰素（，IFN）抑制另一种病毒的增殖；②病毒吸附时与寄主细胞表面受体结合而改变了寄主细胞代谢途径，制止了另一种病毒的吸附和穿入等复制过程；③DIP所造成的干扰。病毒之间干扰现象才能制止发病，也可以使感染终止，使寄主复健。但在防治病毒性疾患使用卡介苗时，也应注意合理使用卡介苗，防止因为干扰而影响卡介苗的免疫疗效。