美国医学内分泌学分册20011．江苏学院齐鲁诊所摘要：浆细胞膜糖蛋白-1(PC．1)布于体内多种细胞上。在胰岛素抵抗型糖尿病的人或植物中均发觉Pc的浓度增高伴胰岛素受体酪谷氨酸檄酶活性的增长厦手动乙酸化作用．因而抑制了胰岛素的作用，造成胰岛素抵抗。其抑制作用位点可能坐落受体或受体后。部份实验否认PCPC．1基因突变或多态性有关．提示可通过应用PC．1增加PC．】含量妨碍PC．t素受体互相作用．医治部份胰岛素抵抗的患者关键词：浆细胞膜糖蛋国分类号：文献标示码号：1003—)05—0244—03胰脏但造成lH的原目前仍不完全清楚。最近一研究表明敏感性的诱因之为研究IR机理PC-1的结构及其分白细胞膜糖蛋白，结构上呈同源二。猜想Pc．1位在6q22．q23，起码有PC．1是细胞酸残基及其他外源性底物进行手动乙酸化及乙酸化作现有的研究已知它以两种方式存在，一是溶化在血目前对PC．1在体骨膜代谢面有一定作PC-1造成IR的实验研究发觉，发觉PC．1浓度2．1Pc．1IR的常见原PC．1浓度增PC．1浓度素剌激猕猴桃糖转运功能增长的独立危险诱因。研究结果提示，PC．1浓度降低能对个别肥胖患者IR生起一定作用另有研究者发觉活性也呈显著PC．1浓度PC．1浓度明晰Pc．1改变，．1浓度Pc．1浓度与体内胰岛素敏感性及体外胰岛素受体手动乙酸化作PI．3K)活性猜想，Pc．1具有对胰岛素不敏感的特点，通过测定MDA．MB231细胞MDA．MB231维普资讯其他乳房细PC一1活性MDA—MB231细胞，Pc一1活性与，随着PC一1PC．1的抒发IR糖尿病的常见特点比较，妊娠糖屎前三者分别增63％及206％。
PC．1抑制胰能机制对于PC一1抑制胰岛素的机目前尚不非常清多基础研究在这方了一些探求，并得受体CtMad——599位多肽序列中存在酪能与胰岛素受体结合，但结合后她们使一种细胞上过度表受体(HTC．IRHTC—IR细胞仍可正常结合并体的酪谷氨酸激酶活性增长细胞膜糖蛋白，而在HTC—IR／"485．599细胞中，PC．1，PC一1正是通过结手动乙酸化过程3，2Pc一1可能与作用／'a过度抒发人胰活性并没有改变，而且，包括血压和甲基1RS．1)互相究，也得到类似推论，觉得Pc一1造成胰岛素讯号传导通路缺陷，其作用部可能在远离受体的位置3．3PC一1因突变或多态性IRPc一1坐落6q22一q23有研究发觉，PC一1手动乙酸化作用显著IR表现型之预测IR机制4．抒发PC一1明是否PC一1增长可逆转其达水平，同时伴有胰岛素受体酪谷氨酸激酶活性以应用PC一1应用其他增加Pc．1能成为医治