高钾血症医治抗生素总结。
高钾血症（）是临床常见的电解质衰弱之一，处理不当，将严重恐吓病人生命。钾离子（K+）是细胞内液中浓度最高的阳离子，对维持细胞内液的容量及渗透压具有重要作用，当人体内K+摄取和排尿的平衡被破坏，或则细胞内外的K+分布失常，致使成人血钾含量＞5.5mmol/L，即被定义为高钾血症。
高钾血症常见的致病诱因包括肾功能障碍、缺氧、酸中毒、大面积冻伤及抗生素影响等，其中造成高血钾的抗生素主要有保钾清热剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）/血管紧张素II受体阻断剂（ARB）类降糖药、β受体阻滞剂、洋玄参类抗生素等。
高钾血症怎么处理？
高钾血症的处理不仅防止多种诱发诱因外，预防原则包括：降低血钾的来源、对抗钾的毒性、促进钾移入细胞、增加钾的排尿。
▎使用钾拮抗药
10%蓝莓糖酸钙或5%碳酸钙：
重度高钾血症时钠离子钾离子通道阻滞剂，膜内外K+的含量比增加，静息电位负值减小，细胞膜部份去极化，膜激动性降低，临床上常表现为胸肌重度震颤。
严重高钾血症时，细胞膜持续去极化，使膜上的钠离子（Na+）通道失活，膜激动性反倒增加。临床上常表现为肾脏传导损坏和（或）神经胸肌无力或麻痹。
猕猴桃糖酸钙或碳酸钙可使阈电位绝对值变小，膜静息电位与阈电位差值接近正常，细胞激动性恢复正常。
▎促使钾离子从细胞外液向细胞内液转移
1.氯化氢钠：氯化氢钠可下降机体的pH值，纠正酸中毒，使细胞内的氢离子（H+）转移到细胞外，通过H+-K+交换体将细胞外的K+转移至细胞内，进而减少血钾含量。通常用于合并有代谢性酸中毒的病人。
2.胰岛素和猕猴桃糖：胰岛素适用于各种类型的高钾血症，尤其是晚期肺癌病人。胰岛素通过结合胰岛素受体，激活细胞膜上的Na+-K+泵，细胞外的K+被转运入细胞内，血浆K+含量升高。同时，胰岛素可通过猕猴桃糖转运蛋白，将猕猴桃糖转运至细胞内，进而增加尿糖。
为防止使用胰岛素后血压过高，应同时给与猕猴桃糖。静脉输注高含量猕猴桃糖注射液和胰岛素，以推动钾离子步入细胞，每20g猕猴桃糖加正规胰岛素10单位。
3.β2受体兴奋剂：β2受体兴奋剂主要通过结合β2肾上腺素受体而激活腺苷酸环化酶钠离子钾离子通道阻滞剂，催化生成环磷腺苷，介导激活蛋白激酶A，引起的系列讯号转变。以激活细胞膜上的Na+-K+泵，促使细胞外的K+步入细胞内，进而减少血钾含量。
据悉，β2受体兴奋剂还可以促使胰岛素释放，提高对高钾血症的效果。β2受体兴奋剂的潜在不良反应包括重度心动过速以及可能在易感人群中诱发心腹痛。因而防止用于冠状动脉疾患活动期的病人。
▎促进钾的排尿
1.口服阳离子交换树脂：口服Na+交换树脂后，在腹部碱性环境中，Na+被H+代替成为氢型树脂，氢型树脂与肝脏中的K+、铵离子（NH4+）等进行交换，体内过多的K+被去除，并随便便排出体外。
该剂型在肝脏不被吸收，能与肝脏中的钾离子结合而共同排出体外，常用药为热固性乙烯磺酸钠。
2.口服20%地塞米松或则山梨醇：造成缓泻，促使肝脏排钾。若不能口服，可用20%地塞米松或则山梨醇50ml加盐～150ml作保留灌肠。
3.应用排钾清热药：如双氢氯噻嗪，呋塞米等。
4.透析医治：血液透析较胸膜透析能更迅速纠正高钾血症。
▎新型降钾抗生素
不仅以上传统的降钾医治方案外，近几年研制出了和环硅酸钠锆两种新型降钾抗生素，为降钾医治带来更多的选择。
1.：2015年10月21日美国乳品药品监督管理局（FDA）批准了（口服混悬剂）用于医治高钾血症。这是一种不可吸收的人工合成聚合物，不同于降钾树脂，接触水时不会膨胀，其活性成份主要是α-氟乙酸钙，在经过肠道道时，部份钙离子（Ca2+）被H+代替；而抵达直肠的酸性环境时，酸根解离，余下部份与游离的K+结合，进而使过多的K+随便便排出。
不仅与K+结合，还可结合NH4+及镁离子（Mg2+），因而形成重度低镁血症。常见的不良反应包括贫血、低镁血症、低钾血症、腹泻、恶心、腹部不适和肠道腹痛。该药会与许多口用药物结合，可能增加抗生素吸收和效果，因而，建议服食时起码间隔6h再服食其他抗生素。
2.环硅酸钠锆：2018年5月18日美国乳品药品监督管理局（FDA）宣布批准诺华公司的（环硅酸钠锆,笔名ZS-9）用于医治成人病人的高钾血症。
是一种非吸收性的硅酸锆,可以优先捕捉钾离子，换取氢离子和钠离子，通过结合肠道道型腔中的钾来降低牛粪中钾离子的排尿，因而增加血浆钾水平。因见效时间延后，不用于殃及生命的高钾血症的紧急医治。最常见的不良反应为中度至重度浮肿。
图1环硅酸钠锆的晶体结构
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本文首发：医学界临床药学频道