据美国物理学家组织网站1月12日报道，由美国罗彻斯特大学医学中心、纽约大学朗格尼医学中心和法国多家研究机构组成的国际研究小组近日发现，一种名为HIV-1的蛋白质可以切断病毒复制所需的基本物质供应，保护免疫细胞免受最毒力的常见艾滋病病毒HIV-1的感染。这一发现提供了一个可能的新型药物靶点，可减缓病情进展。相关论文提前发表在《自然免疫学》杂志网站上。
去年，研究人员发现，这种蛋白质使得 HIV-1 几乎不可能在巨噬细胞（专门吞噬或摧毁入侵细菌及其相关的树突状细胞）存在的情况下复制。
这项研究的共同负责人、纽约大学医学院的纳撒尼尔·兰道 ( ) 解释说，当 HIV 等病毒感染细胞时，它会劫持细胞的分子物质进行自我复制。这种分子物质以脱氧核苷酸三磷酸 (dNTP) 的形式存在，是病毒复制 DNA 的基本物质。
最近的研究发现，细胞可以免受病毒的侵害，病毒不能破坏它们的dNTPs仓库，从而切断HIV所需的原料供应。这个过程被称为“核苷酸仓库耗竭”。说：“本质上，这是在饿死病毒。HIV虽然进入了细胞，但没有原料，它就无法在宿主细胞中复制新的DNA，也无法造成损害。”因此，大多数常见的HIV不会感染这些细胞，而会主要在另一种不同类型的细胞——CD4 T细胞中复制。由于CD4 T细胞不含有，但拥有健康的dNTPs仓库物理学家朗格，病毒可以避免感染含有它的免疫细胞，不会惊动更多的免疫系统触发抗病毒反应来攻击它们。
此外，HIV-2和SIV病毒还发展出一种能够直接攻击的病毒蛋白VPX，从而能够感染巨噬细胞和树突状细胞。
罗彻斯特大学医学中心微生物学和免疫学教授、论文作者之一金白表示：“我们不知道VPX如何影响HIV-1和HIV-2的毒性。一种可能性是，就像饥饿的人越来越渴望得到食物一样，当病毒面临原料短缺时，基因突变会以更快的速度发生，以突破道路封锁。这种持续的突变是HIV的一个特点，这让治疗变得更加困难。”
当病毒能够在巨噬细胞中复制时，它会变得比以前更加危险，但这与毒性无关。“我们的研究发现，尽管HIV-2可以在巨噬细胞中更快地复制，但这种能力并没有增加它们的毒性。HIV-2的毒性小于HIV-1，”金白说。“由于巨噬细胞是病毒感染的主要储存器，并成为类HIV病毒的帮凶物理学家朗格，未来的研究可以针对巨噬细胞中的病毒复制。”
还指出，了解保护细胞的机制可以提供新的策略，比如找到方法向不含 dNTP 的细胞中添加 dNTP，或者减少易受感染的细胞中的 dNTP 含量，以阻止或减缓病毒的传播。
