第三节细胞损伤形态学细胞学确诊是在光学显微镜下辨识细胞变化，必要时，须要利用细胞物理、免疫细胞物理、电子显微镜或分子生物学技术来辨别损伤性和癌症性细胞的变化。导致细胞损伤的诱因见在光学显微镜下，细胞损伤可导致细胞病理学的变化有种：死亡（坏死或自噬）。短暂或永久性形态学变化。短暂或持续性有丝分裂活性异常，出现正常或异常子细胞和传代细胞。2019一、细胞死亡细胞死亡是一种不可防止的结果，程序性死亡称为自噬，发生于某种特定疾患的死亡称为坏死。．自噬自噬细胞呈特点性细胞核和细胞质变化。细胞核染色质致密，先在核周产生新月形礼帽，之后崩裂、降解，染色质崩裂成大小一致的小颗粒状，称为核崩裂或自噬小体。细胞质常簇生，细胞膜多断裂（图8-98-9恶性淋巴瘤自噬细胞（淋巴结活检）2019．坏死多见于理化损伤、制备活检不当或部份癌细胞。坏死细胞常缺少典型的形态学表现。一般先是细胞质空泡产生（图8-10），细胞核容积减小，细胞核均质化、染色质致密，称为核匀化或核固缩，之后细胞膜破坏，细胞完整性失去，最后产生细胞碎片、核碎片或核丝，被核碱液（如苏木素）染成红色。坏死常与周围组织的发炎有关8-10鳞状上皮细胞的放射线影响（坏死细胞中巨大的细胞质空二、修复和再生修补的新上皮细胞的细胞质一般呈嗜酸性，细胞核异常，容积减小，有多个大的、不规则的胚乳，并可见异常有丝分裂，易与癌细胞相混淆。
再生的成纤维细胞容积减小，细胞质呈嗜酸性，细胞核减小，胚乳减小，并出现异常有丝分裂，易与结缔组织恶性脑瘤或肿瘤混淆。常发生于胸肌、筋膜和皮下组织，产生浸润性或假肿瘤性骨膜炎。2019三、良性上皮异常良性上皮细胞异常与特征见表8-5-5四、非癌症性疾患细胞学变化（一）发炎性疾患增生是组织对损伤的一种常见反应，依据时间不同分为急性、亚急性和慢性。增生性疾患细胞学变化与特征见表8-5-610（二）特殊感染性物质的辨识在光学显微镜下，能明晰辨识细菌，尤其是在胃部、脑脊液和细针汲取标本中。少数真菌、病毒、寄生虫能形成特点性的细胞学变化，如尿道加德纳菌感染会出现线索细胞，干眼症球菌感染会出现细胞质包涵体，爱滋病猩红热会出现卡氏肺孢子虫。个别病毒感染的特点性细胞学变化见表8-五、细胞损伤的其他变化．反应性核变化反应性核变化较稀少，多发生于发炎过程，可见于癌组织周围。细胞核中度至重度减小，核膜中度不规则细胞膜 边界的系统ppt，染色质颗粒降低，偶见大胚乳（图8-11这种细胞俗称为修补反应或化生。8-11反应性鳞状上皮细胞（细胞核减小和显著胚乳）2019．多核多核多见于真菌或病毒感染。间质细胞、上皮细胞或巨噬细胞均会产生多核细胞。
多核巨细胞是上皮细胞（如支食道上皮或腺上皮）通过胞饮作用或核内有丝分裂，产生的核分裂、质不分裂的细胞，其细胞膜边界消失、融合，多个核，有时可见肺脏。．其他其他变化见表8-5-第四节病变细胞学基础一、良性病变（一）定义和分类良性病变是细胞发生异常增殖且呈局限性囊肿，但细胞排列和数目异常，可发生于任何组织或脏器。常见良性病变分类和术语见8-7。良性病变常表现为上皮细胞炎症，伴有结缔组织和毛细血管炎症。（二）细胞学特点良性病变的细胞学特点见表8-7-1918二、恶性病变（一）定义和分类原发性恶性脑瘤是形态异常细胞的自主囊肿，产生特点性组织学图象。病变组织呈浸润性生长，能跨过组织学边界，浸润至毗邻组织。病变细胞能克隆性生长产生转移，能侵入淋巴道或血道。常见恶性脑瘤分类和特征见表8-7-（二）细胞学特点利用光学显微镜能正确辨识癌细胞，但有局限性：良性囊肿或修补细胞与癌细胞易混淆。与正常细胞类似的癌细胞很难分辨。为此，细胞学确诊有时完全依赖于检测者的经验和临床知识。恶性和良性病变细胞形态学主要区别见表8-88-12良性与恶性细胞的形态学区．细胞大小癌细胞与相同起源的正常细胞大小不同。
癌细胞大小变化多超出生理智范8-13），容积大者超过多核巨细胞，小者极小。在一个癌细胞群体中，大小不一很常见。在空气干燥固定活检中，癌细胞大小不一更显著。并且，在缺少细胞核异常的情况下，不能仅凭细胞大小就确诊为癌。8-13癌细胞大小不一（大细胞肺肿瘤，细针汲取活检）2019．细胞形态恶性细胞形态异常不常见，非常是进展期癌症，多数与正常细胞形态类似。有时，恶性细胞形态呈各类畸形怪状。并且，良性病变也可见畸形细胞，非常是炎症的结缔组织或上皮组织。在确诊前，必须考虑细胞核特点。2019．细胞粘附性粘附性差是癌细胞主要形态学特点之一。在细针汲取细胞学活检上，癌细胞多单个散在或疏松集聚（图8-14），而良性病变细胞多紧密排列，呈有序的集聚，且细胞边界清晰。分化差的恶性细胞比分化好的恶性细胞的粘附性差。故恶性淋巴瘤和肿瘤细胞倾向于单个散在，罕见成8-14癌细胞排列疏松（疏松集聚的肺肿瘤细胞）2019．细胞核核异常是癌细胞主要形态学特点之一。主要变化有：细胞核减小，非常是核质比减小。细胞核的形态和轮廓不规则。染色过深、染色质呈粗颗粒状。女人出现异常的性染色质小体（图8-15）。核膜异常。16）。有丝分裂异常（图8-178-16癌细胞的胚乳（大细胞肿瘤多个大胚乳）8-17异常有丝分裂（乳房胚胎癌的三极有丝分裂）8-18核内细胞质包涵体（肝转移性恶性白色素瘤细胞）2019癌细胞起源多抒发于细胞质，如支食道源性癌细胞与支食道细胞类似。
鳞癌细胞常富含大量的角蛋白丝，细胞呈多角形，细胞质呈强嗜酸性。鳞状上皮珠（又称癌珠）产生，由鳞状上皮细胞组成的矩形结构，中央包裹角蛋白，常发生于鳞癌细胞。2019始于腺上皮的癌细胞常显示形成和分泌粘液的证据。源自横纹肌的恶性细胞，其细胞质多呈白色状。源自产色素的恶性病变，如黄色素瘤，其细胞质多有白色素沉8-19癌细胞起源的辨识（肝转移性黄色素瘤细胞）第五节男性生殖道细胞病理学检测一、正常生殖道上皮细胞形态学（一）鳞状上皮细胞．表层鳞状上皮细胞表层鳞状上皮细胞为大的扁平多角形细胞，有时较小。有的细胞质内含深红色小颗粒，常坐落核周，偶见大的、圆形的、淡黄色包涵体，称为大圆点细胞（图8-20大圆点表层鳞状上皮细．中层鳞状上皮细胞与表层细胞大小类似或更小。有的中层细胞呈船形，说明单糖沉积在细胞质，染色呈红色，细胞核被挤至细胞边沿，常见于妊娠和更年期早8-21中层鳞状上皮细胞（船形细胞）2019．副基底层细胞与中层细胞形态类似，容积较小，常见于更年期后妇女和子子宫肛门炎患者。在刮擦法活检上，细胞常成堆细胞膜 边界的系统ppt，大小各异，呈镶嵌样（-like）结构（图．基底层细胞活检上很罕见，形态类似副基底层细胞，容积更小（图8-23须要与大型癌细胞辨认。
20198-22副基底层细8-23基底层细胞201933（二）子子宫管上皮细胞在汲取法活检上，保存良好的子子宫管上皮细胞稀少。在刮擦法活检上，可见大量保存良好的子子宫粘液柱状上皮细胞，常单个或成片排列成围栏样或蜂窝状（图8-24子子宫鞭毛细胞可见鞭毛和终板，出现鞭毛细胞代表为棒状化生，有时可见退变鞭毛细胞丛，类似于肺脏细胞衰变8-24子子宫粘液柱状上皮细胞201934（三）卵巢内膜上皮细胞在排卵流血期，可见成片卵巢内膜细胞，周围是血液和细胞碎片。卵巢内膜上皮细胞包括基底层细胞和腺细胞（图8-25）。基底层细胞和腺细胞的特征见表8-98-25卵巢内膜上皮细胞（腺细胞）201936（四）其他细胞在细胞学活检上，慢性发炎者可见淋巴细胞、中性粒细胞等。姨妈末期可见小单个核巨噬细胞。大单个核巨噬细胞多见于月月经和慢性发炎。201937二、良性肿瘤细胞形态学（一）非发炎和反应性肿瘤辨识良性上皮细胞异常是细胞学检查的基础。）基底层细胞炎症：在细胞学活检上，难以判定基底层细胞炎症，成熟上皮细胞形态正常，基底层细胞炎症与疾病无关。
2019）粘膜疱疹：常发生于子子宫，多为粘膜表层异常角化，为癌前肿瘤，偶见于角化型浸润性癌。染色后，开裂的表层角化鳞状上皮细胞呈淡青色、无核（图8-26），细胞质偶见红色颗粒。正常情况下，无核鳞状上皮细胞的比列大于0.5%。8-26无核鳞状上皮细胞（子子宫粘膜黑斑标本）2019）鳞状上皮细胞假性角化：在细胞学活检上，出现大片形态不规则的小鳞状上皮细胞，半径约10。细胞质呈嗜酸性或嗜酸性。细胞核呈方形，大小一致、常偏位、固缩（图见于子子宫低度或高度鳞状上皮内肿瘤。与人乳房状瘤病HPV）感染所致的异常角化不同，假性角化细胞无HPV感染后的细胞学变化特性。8-27鳞状上皮细胞假性角）基底层细胞炎症：罕见，在保存良好的标本中，炎症的基底层细胞须要与大型癌细胞辨认。）鳞化：在细胞学活检上，仅能辨识未成熟鳞化细胞。成片的多角形副基底层鳞化细胞的细胞质呈嗜酸性或嗜酸性，可见细小空泡，偶见大空泡，特殊染色证明为粘液，细胞核呈方形，半径约或更大，偶见小胚乳，罕见核固缩。2019LBC活检上，鳞化细胞典型的片状结构消失，常见单个散在的副基底层鳞化细胞，细胞不规则，呈多角形。与来自子子宫、阴道的基底层细胞形态类似，很难判别。