视觉中国供图
1月10日，中国文联推选出2019年度“中国生命科学十大进展”，发表于顶尖刊物并形成广泛影响的科学发觉上榜。一如既往地，读着例如“破解硅藻光合膜蛋白超分子结构”“单核苷酸基因编辑导致大量脱靶效应及其优化解决方式”等满是专业名称的专业用词，好多人表示“很难懂”。但它们经过专家讲解，中小中学生们也能听得津津有味。
“在今年举行的进展交流会暨中学生科普报告会上，好多女儿提出的问题说明动了脑筋，也消化了这种理论，很有思想，让科学家们都很吃惊。”中国文联生命科学学会联合体秘书长王小宁表示，实际上，这种成果除了是学术上的重大进展，也为我们阐明了好多生命科学的奥秘，理解它们并不难。
为了易于理解，记者梳理了其中有特色的几个，述说其蕴藏的生命故事，打破生命科学重大进展难理解的形象。
最阳光通透：硅藻“吃光机”结构被认清
不仅陆生动物，水下的绿藻也能进行光合作用，“吃掉”阳光，转变出有机物和二氧化碳。其中最“成功”的底栖光合生物当属海洋中的硅藻了。
连任十大的“破解硅藻光合膜蛋白超分子结构和功能之谜”正是解答了哪些精致的结构，让硅藻才能“埋头”在水里能够进行光合作用。
中国科大学动物研究所沈建仁、匡廷云研究团队在国际上首次解析了硅藻捕光天线膜蛋白，这“团”蛋白除了能高效捕获蓝红光、高效传递和转化光能，还能否起到光保护的作用。
首先要说明这是一“团”蛋白，就好象鞋厂机器，是有组合和流水线的。因而好多人形象地称生物体里承当某一生命互动功能地蛋白为“蛋白鞋厂”，而学术上称为“蛋白复合体”，由于复合体的组成很像乐高拼插，只不过零件是单个蛋白。
这次解析是超高精度的解析，类似于用一个几百万倍的放大镜把硅藻上的“吃光机”零部件一个蜗杆一个蜗杆地认清楚。
“把蛋白质复合物提出来之后，我们用急冻电镜了解它的结构，它的结构十分复杂，包括70个蛋白质。”沈建仁说。这70个蛋白质“零件”却与乐高零件完全不同，它不是规则的，而是枝树干杈的，电子云团相互作用，相互协同，完成了吸收光能把水分解成二氧化碳、转移电子、释放能量等一系列任务。
但要认清原子、电子之间的作用，冷藏电镜只能看见个模糊的轮廓，就似乎从千米高空俯瞰群岛轮廓，要看见有什么港口、怎么吞吐运送“货物”（电子）还须要更高的精度。团队随即用蛋白结晶衍射法将蛋白质复合物的结构精度做到了1.8埃（10-10米）的高帧率，原子半径的数目级大概是1埃，在这个精度上每位原子清晰可见。
为何要对一个硅藻细胞膜上的蛋白质“团”大费周章呢？中国科大学教授匡廷云给出答案：“光合作用是月球上最大规模的借助光能、化学能把氧气和水弄成有机物储存在体内的生命活动。海洋生态系统的低等动物每年通过光合作用合成的干物质是2200亿吨，人类每年的耗能仅仅占这一总数的1/10。硅藻的光合作用贡献了月球上每年约20%的原初生产力。它们之所以能起如此大的作用，主要跟硅藻光合膜蛋白的结构与功能密切相关。”
据介绍，解析的岩藻黄素早已用在减重药品中，并在推动临床试验。未来，这种看似遥远的蛋白，到底能在显示生活中起到什么作用，在人类体内又有什么功效，期盼更多的研究和验证。
最亲近自然：那头麋鹿有一双防癌的角
提及鹿，人们总会想起它亭亭玉立，竖耳静听，一双通灵般的耳朵警觉地望向前方，鹿角幽深矗立头上。
这幅静美的图画里，虽然是旺盛而别致的生命活动——
“鹿科植物有一个特点，它是疾病发生率最低的植物，但它角上的细胞却具有比癌细胞还旺盛的饲养能力，是惟一才能完全再生的喂奶植物脏器。”西北工业学院院长王文说，这个奇异现象背后的奥秘将和人类的健康息息相关。
“我们进行的研究通过大尺度跨反刍昆虫的全部6个科、覆盖大部份属种的组学大数据剖析，结合功能验证，阐明了其中的奥秘。”王文说，“结果对于我们理解反刍昆虫的演变历史，再生医学、肿瘤生物学、睡眠衰弱和骨质疏松症等医学研究，以及培植新品种牲畜都有重要意义。”
“鹿角每晚可以长1—2分米，几个月时间就可长成一个10公斤的你们伙，比任何病变长得都快。”王文说，通过组学的研究，她们发觉鹿角细胞激活了大量的疾病基因，进而促使了自身的生长。
肿瘤基因被激活了，却仅仅被“截留”在鹿角部位，不会扩散也不会导致其他疾病病症，这又是为何呢？通过组学大数据的剖析，研究第一次把鹿科植物低癌的现象和很强的再生能力联系上去。大量的抑癌基因，如p53通路的基因遭到了强烈的自然选择，可能与鹿科植物疾病发生率很低有关。这表明，鹿角再生能力和鹿的防癌能力始于同一通路调控，了解这一机制，将会为再生医学和疾病研究带来新的思路。
新年奶奶的坐驾驯鹿，生活在南极，哪里昼夜不规律也没有阳光。“这和当代一些‘年轻宅’们的生活环境有着很高的相像度，可它们为何没有精神压力方面的问题，也没有维生素D缺少导致的骨发育问题呢？”王文说细胞膜选择性通透，大尺度组学对比研究发觉，驯鹿与昼夜节律相关的基因发生了突变，控制维生素D代谢的基因在自然选择作用下，两个关键酶活性远低于其它植物，因而保障了其在低光照条件下仍然还能高效进行钙代谢，促使鹿角的生长。
最具功击力：击破结核球菌致密胞壁
一种以前上市销售的减重药被发觉是结核弧菌的“毒药”——
“利莫那班（该瘦身药名称）原先是针对人源大麻素受体CB1的拮抗剂，起到减重作用，很难想像靶点人类蛋白受体的抗生素也可以杀害结核链球菌。”上海科技学院免疫物理研究所副研究员张兵说。
这么结核球菌上哪些样的“命门”被捉住了呢？膜蛋白“MmpL3”负责把真菌在细胞内合成的分枝菌酸前体转运到细胞膜外，饰演着“传送机”的角色，而这台传送机的动力来始于从膜内向膜内流动的质子流。
由北京科技学院免疫物理研究所特聘院士饶子和教授带领的科研团队首次成功解析了这一关键蛋白MmpL3以及“药靶─抗生素”复合物的三维空间结构细胞膜选择性通透，阐明了创新抗生素杀害病菌的全新分子机制。她们还解析了利莫那班与MmpL3蛋白复合物的三维结构，进而否认了利莫那班会神奇地挡住MmpL3的质子内流通道，这些“封堵”与已知的结合模式大相径庭。
全世界目前有约1/4的人口被结核球菌感染，因为爱滋病与结核病的交叉感染以及抗生素的不合理使用，早已形成了严重的耐药结核病，针对结核弧菌的新药靶向的发觉以及新药研制迫在眉睫。新机制的发觉为新型药物的研制、解决全球日趋严重的药物耐药问题开辟了一条全新途径。
研究发觉，抑制剂小分子都靶点MmpL3蛋白的跨膜区，直接“封闭”该蛋白的质子内流通道，破坏MmpL3工作时的能量供给，导致这台传送机“瘫痪”。为了设计更有效的抑制剂，研究团队还借助计算机“虚拟筛选”技术，对成药库的抗生素分子进行了筛选。这才发觉减重药也是结核弧菌的“毒药”。(记者张佳星)