个人简介：
李传章，博士ⅲ类钾通道阻滞剂的是，院长，博士生导师，国家高层次人才引进青年项目（2017），东莞学院人才引进，国家杰出青年基金、四川省杰出青年基金获得者。
李时章医生毕业于原第一军医大学临床医学专业，后师从我国著名神经生物学家高天明院长，获得神经生物学硕士、博士学位。 2012年至2016年在澳大利亚悉尼学院完成博士后培训。 他的共同导师是国际知名神经科学家钱永友（Dean Tsien）。
李木赞院长课题组旨在阐明认知、情感等中间神经功能的分子机制，探索自闭症、神经退行性癌症等神经/精神疾病的发病机制。 研究方向包括：1）离子通道及下游信号通路在认知功能中的作用； 2）自闭症和认知功能障碍的发病机制； 3）神经科学新技术的发展。 研究成果已发表在Cell等国际顶级期刊上，并作为第一或通讯作者； 该研究得到了多项国家和湖北省自然科学基金的资助。
我实验室常年急需专职科研人员（特聘专职/副研究员、博士后）、博士生、硕士生。 查看详情
导师：博士生导师
学科专业：神经生物学
重要学术研究成果和贡献：
1.证明L型钙通道通过Nova-2调节BK通道的选择性剪接，参与神经兴奋性稳态的构建。
神经系统的稳态可塑性是指当神经元的突触传递或兴奋性持续变化时，细胞会代偿性地诱导突触传递或兴奋性向原来变化的相反方向调整，从而促进突触传递或兴奋性。 维持在相对稳定的水平，保证神经元及神经分支之间正常的信息传递。 神经系统的稳态可塑性参与调节多种重要的生理功能。 例如，在清醒-睡眠周期中，神经元放电经历持续的变化，这可以通过稳态可塑性调节突触的结构和功能。 稳态可塑性在自闭症和阿尔茨海默病等神经/精神疾病中是异常的，被认为是其形成的分子机制之一。
我们使用钠通道阻滞剂（TTX）阻断动作电位，以模拟神经元兴奋性的常年增加。 撤除TTX后，动作电位时程显着延长，神经元兴奋性代偿性降低，提示神经元发生了兴奋性稳态调节现象。 机制研究发现，上述激动性稳态调节是由于Nova-2介导的钾通道（BK通道）mRNA选择性剪接的减少所致。 该研究成果以封面文章形式发表在Cell刊物上（Li, et al Cell 2020）。详细介绍请参见和
上述研究为近30年前提出的“稳态反馈分支”假说提供了完整的证据。 该信号通路中的多个分子（AMPA受体、L型钙通道、钙调蛋白激酶家族、Nova-2、BK通道）与自闭症、精神分裂症、抑郁症等神经/精神疾病密切相关。 提示该通路的异常可能是上述疾病发生的重要机制。
2.证明L型钙通道可以通过电流依赖性功能基团信号调节基因表达，发现自闭症与氢键信号异常相关，阐明自闭症新机制——构象信号异常。
L型钙通道是电流依赖性钙通道，是细胞膜上介导钙离子内流的最重要的离子通道之一。 它的开放可以导致细胞内转录因子的激活和基因的表达。 以往的观点认为，L型钙通道主要依靠其介导的钙离子内流来调节基因表达。 钙离子流入细胞作为第二信使，激活细胞内信号转导途径ⅲ类钾通道阻滞剂的是，从而激活基因表达。 然而，L型钙通道是电流依赖性离子通道。 电流变化（去极化）不仅导致通道开放和钙离子流入，还会导致通道蛋白构型的变化。 由于钙信号和构象信号很难分离，传统的研究方法无法了解构象信号在基因表达中的功能，更无法研究构象信号在神经系统疾病中的作用。 通过创新性构建嵌合离子通道，我们成功分离了钙信号和氢键信号，并利用毒理学和分子生物学研究方法发现：1）L型钙通道的构型信号参与基因表达的调控； 只有当钙信号和氢键信号同时存在时，L型钙通道才能完成基因表达的调控； 2）钙信号和氢键信号有不同的分工。 钙信号从F-肌动蛋白释放，构建L型信号招募通道周围释放的钙通道； 3）钙通道的氢键信号可以与其他通道（NMDA受体）的钙信号配合； 更重要的是，4）L型钙通道位点在突变引起的综合征（自闭症的一种）中，自闭症的出现与异常的氢键信号传导密切相关。 研究结果发表在期刊（）上。
我们的上述研究结果更新了钙通道仅通过钙信号调节基因表达的旧观点，并阐明了一种新的调节基因表达的信号方法——构象信号。 同时，我们的研究结果更新了感觉综合征是由钙内流减少引起的传统观点，并提出了自闭症认知障碍的新机制——构象信号异常机制。 更重要的是，我们建立的新研究方法（嵌合通道）可以广泛应用于其他类型离子通道的研究，为人们全面了解离子通道的功能提供了重要的研究工具。
3.证明海马神经元核膜中存在BK通道。 他们通过控制核钙信号来调节自闭症相关基因的表达，阐明了自闭症发病的新机制——核膜机制。
BK通道（大浊度钙激活钾通道）是钾通道的一种，也是调节细胞膜电位最重要的离子通道之一。 其基因突变与自闭症密切相关。 国外前几年的研究主要集中在细胞膜上BK通道的功能，但亚细胞水平上BK通道的表达和功能尚不清楚。 通过基因敲除、电生理、钙离子成像、电压成像、形态学等方法，我们首次发现：1）海马神经元核膜上存在BK通道（nBK通道），与海马神经元具有相同的编码基因。细胞膜 BK 通道。 类似的电流依赖性、钙依赖性和单通道浊度。 2）nBK通道可以调节受体、核内钙信号通路、转录因子CREB等多种自闭症相关分子的功能。 3) nBK通道可以通过控制神经元兴奋-转录耦合(-)来调节自闭症相关基因如Npas4的表达。 4）神经元突起的异常生长是自闭症典型的形态变化，nBK通道可以通过自闭症相关基因Npas4调节这种变化。 研究结果发表在期刊（）上。
我们的上述发现阐明了自闭症的一个新机制——核膜机制，从核膜层面开辟了自闭症研究和治疗的新领域。 同时，我们的研究更新了BK通道仅存在于细胞膜和线粒体中的传统观点，为神经元核膜离子通道的研究指明了新方向，拓宽了人们对离子通道功能的认识。
学术专着及教材：
1. Li*, S., Simon D. Sun, Luo, Wei,, J.,Guoan Zhang, Brie, Tian,, , Huang, A.,, W. Tsien* 选用LTP 发球和扣球。 细胞 2020, 181(7): 1547-1565（*，封面故事，in）
2. Li#, R.#*, W.Tsien..2016, 351(6275), 863-86(#equal)('sin;.F1000)
3. 李伟杰, 黄鹏伟, 李书吉, 罗凯, L., 韩明虎, 朱新红, 高天明*..2014,17(8):1055-63
4.Huang#,Li#,Tang,Guo,Li,Huang,Yan,yiZou*.-ERK.2015,52(1):626-37.(#equal)
5. 黄#,李#,李,邹国良*ATP-.2009,30(5):737–744.(#equal)
6.fúMa*,Groth,Cohen,,Li,Hoedt,,,Tsien*,γCa2+/e.,159:281–294(in:γ:.,159:235–237)
7. fúMa*, Li, Tsien*.Acta.2015,17.pii:S0167-4889(15)
8. Cohen, Li, W. Tsien, fúMa*..Res.2015,24;460(1):88-99。
9.fúMa, Cohen, .Tsien*...2012,20(33):97-101。
10.陈明,孙,平湖,王,李,李书吉,李,谭,高天明*..2013,48(3):794-807
11.,ChenM,LiSJ,,Li,DasM,,,ZhuXH,GaoTM*(2009)-.BMC8;10:113(p1-8)
12. 黄、李、李、邹一*.ofATP-.2006,398:34–38。
书：
13.李天明*和BK的作用。In::-+-K+atthe,and.of.2016,128:163-191
奖项及荣誉：
国家高层次人才引进青年工程（2017年）
国家自然科学基金优秀青年基金（2017）
广州市杰出青年基金（2015）
FASEB 离子通道会议奖学金和最佳论文奖（日本生理学家协会，2015 年）
英国林道第57届诺贝尔奖得主大会（2007年，该省25名博士生）