动作电位产生条件
①细胞膜外侧存在离子含量差，细胞膜内K+含量低于细胞膜外，而细胞外Na+、Ca2+、Cl-低于细胞内，这些含量差的维持借助离子泵的主动转运。（主要是Na+-K+泵的转运）。②细胞膜在不同状态下对不同离子的私密性不同，比如，安静时主要容许K+通透，而去极化到阈电位水平时又主要容许Na+通透。③可激动组织或细胞受阈剌激或阈上剌激。产生过程≥阈剌激→细胞部份去极化→Na+少量内流→去极化至阈电位水平→Na+内流与去极化产生正反馈（Na+爆发性内流）→基本达到Na+平衡电位（膜内为正膜外为负，因有少量钾离子外流造成最大值只是几乎接近钠离子平衡电位）（产生动作电位上升支）。膜去极化达一定电位水平→Na+内流停止、K+迅速外流（产生动作电位升高支）。产生机制动作电位上升支——Na+内流所致。动作电位的幅度决定于细胞内外的Na+含量差，细胞外液Na+含量减少动作电位幅度也相应增加，而阻断Na+通道（河豚毒）则能制约动作电位的形成。动作电位升高支——K+外流所致。动作电位时细胞遭到剌激时细胞膜形成的一次可逆的、可传导的电位变化。形成的机制为①阈剌激或阈上剌激使膜对Na+的私密性降低细胞膜电位，Na+顺含量梯度及电位差内流，使膜去极化，产生动作电位的上升支。
②Na+通道失活细胞膜电位，而K+通道开放，K+外流，复极化产生动作电位的增长支。③钠泵的作用，将步入膜内的Na+泵出膜外，同时将膜外多余的K+泵入膜内，恢复激动前时离子分布的含量。离子通道的特点细胞膜上有多种离子通道。而动作电位的形成，则与钠和钾离子通道有关。这种离子通道的开关状态与膜电位有关，即是所谓的电流门控通道。比如钠离子通道，在静息时它是关掉而且是可激活的。当去极化到一特定值时都会导致其构型的改变，成为打开状态。而且离子通道却不会持续逗留在开放状态，它会在几微秒太冲闭。这是通过膜上一蛋白质的失活域的活动实现的，这个失活域会像盖子一样挡住离子通道。离子通道这些状态被称为关掉并失活的。过渡状态关掉但可激活的只有在完全复极化后才可能出现，而开放可激活的状态是在简单模型中不可能实现的。(文献中也写道，一个关掉并失活的通道在复极过程中首先短时间内还是开放状态，之后才改变构型直接成为关掉但可激活的。再度激活只能发生在完全复极以后，在去极化的细胞膜中不可能存在着过渡状态开放并失活的)。其实，并不是所有的通道在电位抵达一定值之时全部打开。更可能的是，通道的处于某种状态的机率是与电流相关的。而当阈电位出现时，大部份的通道便会开放，上述的模型便能挺好的描述这些状态。而状态之间过渡所需的时间也是因通道而异的。钠通道从关到开发生在2微秒之内，而钾通道则要10纳秒。
不仅电流外，还有其他开关通道的机制,如物理门控通道。对动作电位来说，有两种值得一提。一种是与外向检波性钾通道Kir有关，这些通道是不可调控的。但却有一些带正电的小分子如精素，才能在去极化到一定程度时堵塞通道孔。另一种机制与钾通道有关，当细胞间的钙离子与它结合后会开放。
静息电位（,RP）是指细胞未受剌激时，存在于细胞膜内外两边的外正内负的电位差。因为这一电位差存在于安静细胞膜的外侧，故又名跨膜静息电位，简称静息电位或膜电位。
静息电位产生机理
形成的基本缘由是离子的跨膜扩散，和钠-钾泵的特征也有关系。细胞膜内K+含量低于细胞外。安静状态下膜对K+私密性大，K+顺含量差向膜外扩散，膜内的蛋白质负离子不能通过膜而被制止在膜内，结果导致膜外正电荷增多，电位变正；膜内负电荷相对增多，电位变负，形成膜内外电位差。这个电位差制止K+进一步外流，当使得K+外流含量差和制止K+外流的电位差这两种互相对抗的力量相等时，K+外流停止。膜内外电位差便维持在一个稳定的状态，即静息电位。
把静息时细胞的膜内负外正的状态称为膜的极化状态（）；当膜外侧的极化现象减缓时称超极化()。相反，当极化现象减小时称为去极化（）。当膜由原先的-70mV去极化到0mV，从而变化到20-40mV，去极化超过0电位的部份称为超射，此时膜的状态称为反极化状态