该课件概述了神经胶质细胞的通常特征，较详尽，希望对你们有所帮助！
神经胶质细胞(cell)又称胶质细胞(glialcell)，是神经组织中除神经细胞以外的另一大类细胞，其数目为神经细胞的10-50倍，而总体积与神经细胞的总体积相差无几(神经细胞约占45％，神经胶质细胞约占50％)。在常规的神经组织切块中，一般神经胶质细胞的容积比神经细胞小，半径为8-lOmm，和最小的神经细胞的半径相像。
神经胶质细胞的通常特点和功能
一）分类
中枢;星形胶质细胞（)
大胶质细胞（）纤维性星形胶质细胞
大曲性星形胶质细胞
少突胶质细胞（
小胶质细胞（）、管周膜细胞（cell）、
脉络丛上皮细胞；胶质细胞、米勒细胞、垂体细胞
和伸展细胞等
周围神经膜细胞（cell，雪旺细胞）
卫星细胞（cell）
胶质细胞与神经细胞都起源于胚盘外胚层神经上皮组织(小胶质细胞可能起源于中胚层)，其中的胶质母细胞发育成大胶质细胞和脉络丛上皮细胞，围绕神经胃壁表面的部份神经上皮细胞分化成室管膜和脉络丛上皮细胞，神经母细胞发育成为神经细胞；神经嵴则分化为外周神经系统的胶质细胞。
（二）形态特征
胶质细胞与神经细胞一样也具有细胞凸出，但其胞质凸起不分树突和轴突。它与神经细胞不同，可终生具有分裂增殖的能力。常规染色标本上只能见到细胞核，用现代免疫细胞物理方式可在光镜下观察胶质细胞的整体形态，电镜下可发觉在胶质细胞之间存在着低阻值通路的空隙联接(gap)。
(一)星形胶质细胞
星形胶质细胞是喂奶植物脑内分布最广泛的一类细胞，也是胶质细胞中容积最大的一种。用精典的金属浸镀技术(银染色)显示这种胶质细胞呈星形，从胞体发出许多长而分支的凸起，伸展充填在神经细胞的胞体及其凸起之间细胞膜电位，起支持和分隔神经细胞的作用。细胞凸出的末端常坐果产生双脚()或称终足()，有些双脚贴附在毗邻的毛细血管壁上(图1-2)，因而这种双脚又被称为血管足或血管周足，紧靠脑脑干表面的双脚则附着在软膜内表面，彼此联接构成胶质界膜(glia)。
在用尼氏法等通常染色组织切块中，星形胶质细胞的核比其他胶质细胞的核大，呈方形或卵矩形，常染色质多，异染色质少而分散，故染色浅，胚乳不显著。胞质中没有尼氏体，但具有通常的细胞器。胞质中富含大量交错排列的原纤维，伸人到胞突中并与胞突平行行走，是构成细胞骨架的主要成份。原纤维的超微结构是一种中间丝，称为胶质丝(glial)，其半径介于微管(25μm)和微丝(6μm)之间，由相对分子质量为47000—50000的蛋白质组成，这种蛋白质被称作为胶原原纤维碱性蛋白(glialacid，GFAP)。借助细胞免疫法证明GFAP仅存在于星形胶质细胞的胞体中，因而可借助GFAP的特异性抗原来测量星形胶质细胞。
按照胶质丝的浓度以及胞突的形状可将星形胶质细胞分为两种：纤维性星形胶质细胞()多分布在脑脑干的皮质，凸出狭长，分支较少，胞质中含大量胶质丝，又称蜘蛛细胞(cell)；大曲性星形胶质细胞()，多分布在灰质，细胞凸出粗短，分支多。胞质内胶质丝较少，又称苔状细胞()。电镜下星形胶质细胞的胞核有叶鞘，胞质较清澈，游离内质网核蛋白体和粗面核糖均极少，单糖颗粒丰富，有大量的胶质丝。纤维形星形胶质细胞的凸起呈长圆锥形，而大曲性星形胶质细胞的凸起呈薄条状，并常包裹着神经细胞及其突触(不伸人突触间隙)。星形胶质细胞的手掌与血管内皮细胞之间相隔一层基板，手掌质膜与基板接触处有自激粒结构。
相邻星形细胞之间以及相邻手掌之间有空隙联接。星形胶质细胞之间的细胞间隙窄小，仅约3nm，内含组织液。空隙联接又称缝管联接或接合膜(nexus)，是由大量联接小体()有规律地成平板状排列的联接。每位联接小体又由6个亚单位镶嵌蛋白组成，这些蛋白被称为联接蛋白或接合素()。联接小体的中央有一中央小管()通连相邻细胞。星形胶质细胞之间的空隙联接主要由接合素43(CX43)构成。而少突胶质细胞的空隙联接由CX32构成。
星形胶质细胞比脑内其他任何类型的细胞具有更广泛的空隙联接，由此致使星形胶质细胞类似于合胞体样结构。这些空隙联接的功能为：强化相邻细胞的联接；细胞通信，其形式为离子偶联以及代谢物偶联。离子偶联即电偶联，可使细胞产生同步活动。而代谢偶联则能使糖原、氨基酸、核苷酸、维生素以及激素和其他一些低分子物质自由通过空隙联接。
除上述典型的星形胶质细胞外，还有几种特殊类型的星形胶质细胞。如脑干的伯格曼胶质细胞(glialcell)；黄斑的米勒细胞(glialcell)，又称放射状胶质细胞(cell)；脑垂体的垂体细胞和正中凸起等处的伸展细胞()。
(二)少突胶质细胞
在银映照标本中，少突胶质细胞比星状胶质细胞小，其凸出也较小而少，呈串珠状，故被称之为少突胶质细胞，并且现今用特异性免疫细胞物理染色显示的少突胶质细胞，其凸出并不少，但是还有许多分支。按照少突胶质细胞的分布和位置可分为三种：①束间少突胶质细胞()，分布在中枢神经系统的白质的神经纤维束之间，成行排列，在胎儿和婴儿时期浓度较多，而在髓鞘产生过程中迅速降低。②神经细胞周少突胶质细胞()，分布在中枢神经系统的灰质区，常坐落神经细胞周围，与神经细胞的关系密切，故又称为神经细胞周卫星细胞(cell)，但在神经细胞胞体与这种细胞之间亦常有星形胶质细胞的薄条状凸出分隔。这类细胞亦能产生灰质内神经纤维的髓鞘。
③血管周少突胶质细胞()。主要分布在中枢神经系统内的血管周围。电镜观察少突胶质细胞染色较深，核圆而小，色深，异染色质较多。细胞质较少，但有大量的游离内质网体、高尔基复合体、粗面核糖和线粒体。少突胶质细胞所含的胶质丝和单糖较星形胶质细胞少，但有较多的微管，因而在电镜下可依照胶质丝和微管的浓度来区别星形胶质细胞和少突胶质细胞。据悉少突胶质细胞表鼻贴上富含半乳糖脑苷脂(，GC)，也是髓鞘的一种主要类脂，用GC单克隆抗原可分辨少突胶质细胞。按照电镜下少突胶质细胞的不同致密度和胞核异染色质集聚情况的差别，可将少突胶质细胞分为亮型、中间型和暗型。其中亮型少突胶质细胞分裂最活跃，并很快分化为中间型细胞，故其数目最少；中间型的少突胶质细胞逐步成熟而转弄成暗型，所以暗型少突胶质细胞数目最多，中间型数目居中。
(三)小胶质细胞
用氯化银浸镀法显示的小胶质细胞是中枢神经系统中最小的一种胶质细胞。细胞体呈狭长或椭圆，从胞体发出狭长而有分支的凸出，表面有许多小棘突。常规染色见核修长或三角形，染色较深。电镜下小胶质细胞染色深，核扁平或锯齿状，胞质内溶酶体较多。小胶质细胞数目少，约占全部胶质细胞的5％。此细胞是移居在脑内的吞噬细胞，在发炎剌激下，其抗体性提高，形态伸展，功能活跃。小胶质细胞在脑内各部份均有分布，在灰质中的数量比在白质中的多5倍。海马、嗅叶和基底神经节的小胶质细胞比额叶和下额叶的多，而脑部与脑干中最少。对小胶质细胞的起源尚有争议，主要存在两方面的意见：①起源于中胚层，包括起源于胃壁中胚层，毛细血管壁的周细胞()或血循环中的单核细胞；②起源于外胚层，觉得脑室室管膜附近有一些幼稚且具有变型运动能力的细胞，称阿米巴样小胶质细胞()，是小胶质细胞的前身。
室管膜及室管膜上层都是胚胎时期神经管壁的结构部份，因而觉得小胶质细胞起源于神经外胚层。Ling(1981年)的实验证明，小胶质细胞起源于血循环中的单核细胞，前者步入发育中的中枢神经系统后转弄成具有吞噬能力的阿米巴样小胶质细胞。阿米巴样小胶质细胞在吞噬中枢神经系统内一些自然退变的残余物，同时进行繁育。至中枢神经系统发育完成后，它们弄成静止小胶质细胞。当中枢神经系统损伤时，静止小胶质细胞被激活成巨噬细胞，与血循环浸没的单核细胞一同吞噬碎片和退化变性的髓鞘。当损伤病愈后，它们又恢复为小胶质细胞。在尼氏法与HE染色切块中其形状常有变异，这主要与其进行运动及吞噬异物有关。
三、电生理特点
(一)膜电位神经胶质细胞的膜电位变化平缓，惰性大，故称惰性静息电位。它比相应的神经元膜电位大。神经胶质细胞膜电位几乎完全取决于细胞外K+含量，Na+、Cl-含量的改变不能使静息电位发生显著改变。由于神经胶质细胞的细胞膜仅对K+有私密性，而对其他离子则完全不通透，故静息电位完全取决于K+扩散平衡电位。
(二)去极化与复极化神经胶质细胞接受电剌激或机械剌激后不会发生动作电位，虽非去极化(约40mV)与复极化，但无主动的再生式电压形成。电压仅随电流按比列变化，而膜内阻不变。它不能像神经元的冲动那样传导，不是膜激动性质的表现，其离子私密性并未变化。
(三)神经胶质细胞间的联接
所有神经胶质细胞间均有空隙联接。蛙、水蛭、蝾螈和组织培养的喂奶类植物的空隙联接都是电偶合，电偶合有助于细胞内可能发生的离子不平衡的恢复，且可能有代谢上的互相作用(代谢偶合）。当一些神经胶质细胞因为K+降低而发生去极化，而另一些神经胶质细胞则未发生这些变化时，二者间即有电位差，低阻值偶合对于神经胶质细胞间的电留传导是必需的，这些电压可被细胞外电极在组织表面引导下来。
胶质细胞与其神经元之间是否存在类似突触样的联接也造成人们的注重。有作者用免疫电镜观察到小鼠的脑垂体中有GABA、脑啡肽和P物质免疫反应阴性神经元末梢与胶质细胞产生突触样结构。表明起码有部份胶质细胞的活动受神经支配细胞膜电位，它们的细胞膜表面必然存在着与其神经递质相对应的受体。
四、星形胶质细胞的受体
许多实验证明星形胶质细胞具有多种神经递质的受体，如甲基胆碱受体、多巴胺受体、肾上腺素受体、5—羟色胺受体以及一些神经肽受体。因而神经元激动释放的神经递质同样导致胶质细胞形成复杂的生理效应。星形胶质细胞是中枢神经系统中主要的单糖存储细胞，当细胞膜上的b肾上腺素受体与其官能团结合后，可激活腺苷酸环化酶，形成第二信使cAMP，使得细胞内贮存的单糖分解为猕猴桃糖，以供神经元借助。星形胶质细胞膜上的a1肾上腺素受体激动后可导致乙酸肌醇分解，形成1，4，5三乙酸肌醇(IP3)和二酰甘油(DAG)。后者控制胶质细胞内钙的运转，前者激活蛋白激酶C(PKC)。血管紧张素Ⅱ(Ⅱ，AngⅡ)与星形胶质细胞膜上相应受体结合后可加速磷脂酰肌醇()的酯化，激活与生长因子有关的生化信使系统。感谢校长，我会加倍努力！刚好做这方面的研究，补充几点，主要就小胶质细胞在哮喘病中的作用谈开，望能得到同行战友的赐教！
1、帕金森病是一种常发生于中老年人的神经系统变性疾患。至今哮喘病发病缘由和机制尚不完全清楚。小胶质细胞是中枢神经系统的免疫反应细胞，激活的小胶质细胞可生成释放自由基等毒性物质。黑质多巴胺能神经元更易遭到激活的小胶质细胞所介导的损害。近来的研究表明，小胶质细胞激活可能参与了多巴胺能神经元选择性变性，同时也可能具有保护作用。
2、帕金森病有一个增生变化过程。神经系统众多疾患损伤机制的共同特点是增生。小胶质细胞激活、大量增殖是中枢神经系统疾患增生反应的一个最重要表现。哮喘病病人，在黑质纹状体有大量的小胶质细胞被激活、增殖，尤其黑质更明显；小胶质细胞的激活、增殖先于多巴胺能神经元变性，其高峰也先于多巴胺能神经元变性的高峰。小胶质细胞被激活后释放多种细胞因子及神经营养因子，导致各类不同程度的发炎反应和细胞自噬构成的“病理级联”变化和保护作用。为此，在神经系统，小胶质细胞具有损害和保护的双重作用。
3、当环境诱因选择性作用于黑质纹状体，小胶质细胞被激活、增殖，形成自由基、超氧化物阴离子、一氧化氮、肿瘤坏死因子、白细胞介素、前列腺素、神经生长因子等多种物质，造成黑质多巴胺能神经元变性、坏死。
小胶质细胞激活在哮喘病发病机制中所起的重要损害作用，是通过以下途径形成的：氧化应激，激动毒性，胶质源性神经生长因子的损害，免疫、机械吞噬损害作用，细胞因子损害作用等！
4、以往觉得中枢神经系统的发炎反应是有害的，但近些年来的研究表明，在中枢神经系统，发炎反应也有有利的一面，甚至具有神经保护作用。神经系统和免疫系统之间具有单向信息交流的“共同语言”，激活的小胶质细胞所形成的神经营养因子有利于神经系统和免疫系统之间的直接单向信息交流。在哮喘病，小胶质细胞的激活在本质上是对有害诱因作出的反应，具有保护作用。小胶质细胞减少多巴胺能神经元变性，是通过以下途径来实现的：抗氧化酶、清除激动性毒性、神经生长因子等。
5、从目前的研究来看，对于小胶质细胞的想法几乎是互相矛盾的，但并不是不可理解的，正如发炎本身在肌体中的地位一样，它也是一个双刃剑。在不同的条件、不同的时期，发挥其保护或则损伤作用。而目前的研究重点则是怎样来掌握这个度，防止或则借助这些损伤或保护作用！"精上添花"一下！
既然提到了小胶质细胞，又如何少得了星形胶质细胞呢？
与小胶质细胞相同，星形胶质细胞在中枢神经退行性疾患中的作用也存在着损伤和保护两个方面；并且不同的是，对其保护的一面指出的更多一些。
1、不论在神经退行性疾患还是急性脑损伤中，丝氨酸的激动性毒性作用都是重要的损伤诱因。在这其中，星形胶质细胞发挥着至关重要的作用。如通过钠离子依赖的丁酸转运体对丝氨酸摄入的调节、通过对GABA、和D-的调节间接影响着神经原氨酸受体功能以及通过调节胞外钾离子的含量进而影响微环境等等。因为烟酸转运体的活动是一个强烈耗能的过程，因而当细胞供能不足时(缺血缺氧)，将会造成星形胶质细胞丁酸的释放，导致毒性作用。
2、星形胶质细胞还能形成促红细胞生成素，抑制-9，降低Bcl-2家族抗调亡因子的释放，同时也能激活JAK-2通路和NF-γB、HIF-1等，因而降低神经元的死亡。
3、星形胶质细胞富含远小于神经元的GSH及其合成代谢相关的酶。而GSH是脑内主要的抗氧化物质。由星形胶质细胞合成和形成的GSH在保护神经元免受反应氧族损伤的过程中发挥着关键性的作用。
4、最近的研究表明，星形胶质细胞在脑内的水盐代谢中也发挥着重要作用。因为脑内细胞间隙容积较小，因而含水量的微小改变，能对渗透压形成巨大作用，其意义不言而喻。
5、星形胶质细胞释放的神经营养因子是神经元生长和发育的重要物质。
6、但是，和小胶质细胞相同，星形胶质细胞也能形成iNOS、TNF和白介素等发炎因子，对周围环境导致影响。
我接下去的课题就和星形胶质细胞直接相关。希望和有兴趣的战友们共同阐述。请问您做星形胶质细胞培养么。你用哪些方式纯化呢？提供一种星型胶质细胞的纯化培养方式:
1．分离小鼠胚胎（16-18周）新皮层，放在L-15（或Hank’s平衡盐/DMEM碱液，无Hepes）培养基中，去除颞叶和血管、海马、尾核和其他非皮层组织。
2．用解剖刀将其劈成1mm3大小的组织块。
3．用1ml枪头转移250μl胶原酶存储液（1.33%，溶于L-15中）到1ml的L-15（或D-MEM）中。每2只鼠脑组织块使用1-1.5ml稀释胶原酶液。
4．37℃水浴中孵育30min.
5．(大概230g)中离心5min，或(大概2000g)中离心1min。
6．去上清。
7．在含EDTA-CMF的氨水中重悬细胞，并与胰蛋白酶以1：4～1：10比列混和。可以依据观察到的细胞消化的情况，适当调整二者的比列。
8．加入胰蛋白酶的抑制剂和DNase碱液，混和5分钟。
9．(大概230g)中离心5min，或(大概2000g)中离心1min。
10．去上清。加入500μlD-MEM-BS。
11．轻轻吹打成单细胞悬液，开始用5ml枪头吹打10次，在须要时用18-gauge的针筒吹打。(注意：不要形成气泡。）200目/300目锦纶网过滤。
12．将细胞转移到含10%FCS-DMEM的培养瓶中，培养密度为2X106/25cm2培养瓶，4～6X106/75cm3培养瓶。在37.2℃，37.5%中培养。
13．第2天换液，之后每隔3天换液。
14．7-10天，细胞发生融合。
15．细胞融合后，将瓶塞用封口膜密封好，在轨迹摇床上培养，旋转速率以不形成气泡为宜。37℃振摇过夜。细胞注意避光。
16．去上清，加入新鲜10%FCS-DMEM。
17．加入200μl1mM的阿糖胞苷/10ml培养基。在37.2℃，37.5%中培养孵育48小时以去除分裂的细胞。
18．换用新鲜10%FCS-DMEM，孵育恢复24小时。
19．重复17-18步骤，清除所有的分裂细胞。应当取小鼠E16-18胚胎的皮层细胞进行星型胶质细胞培养.另外,胶质细胞的半径应以微米计,而不是mm.讨教-sun:
19．重复17-18步骤，清除所有的分裂细胞。为何要清除分裂细胞？
应当取小鼠E16-18胚胎的皮层细胞进行星型胶质细胞培养。我看文献上通常采用新生鼠做胶质细胞培养。用E16-18胚胎的皮层细胞的优点是不是可将颞叶剖干净些，降低成纤维细胞，还有哪些其它用处吗？上述方式是培养原代的星型胶质细胞,所以要尽可能消除分裂细胞,新生鼠其实可以了.我也正在做SD乳鼠的星型胶质细胞培养，总是污染，有不污染的并且长的不好。我明天换了20％的FCS试试，有同道的一上去讨论吧。
我想做CNS发育过程中胶质细胞的迁移，但觉得耳朵里乱乱的，苦闷ing。有没有人能提供一个小胶质细胞分离纯化的培养方式？说：上述方式是培养原代的星型胶质细胞,所以要尽可能消除分裂细胞
本人觉得这些说法不妥，原代培养的星形胶质细胞跟神经原不同，它本身就是具有分裂能力的细胞。接着楼上的话说，兄的解释确实有些牵强。假如是做神经元培养，其实可以说加阿糖胞苷的目的是抑制（我觉得抑制比较准确，去除是不太可能的）可分裂细胞的生长。而这儿说的是星形胶质细胞的培养，其本身也是可以分裂的。做星形胶质细胞的原代培养，加阿糖胞苷的目的主要是为了抑制成纤维细胞的生长，由于成纤维细胞的分裂囊肿能力比星形胶质细胞强，因此对阿糖胞苷更为敏感。我来说雪旺细胞。
培养：现今大乳鼠取材于坐骨神经和背根神经节，成年家兔取材于溃变和不溃变坐骨神经的雪旺细胞皆技术成熟，国外劳杰，沈馨亚做的较多。
研究领域：集中在周围和中枢神经再生方面，雪旺细胞对周围神经再生有着决定性的作用，怎么操作雪旺细胞以推动周围神经更快生长，使其生长距离更长最终抵达靶脏器；考虑是否可以借雪旺细胞克服中枢神经再生的“无能”状况是许多科研人员拼搏的目标。
我所晓得的研究：1.将雪旺细胞养殖在组织工程合成的材料上桥接坐骨神经。
2.植入黑质医治哮喘。
3.诱导神经干细胞分化。
4.与巨噬细胞互相作用。
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我想做CNS发育过程中胶质细胞的迁移，但觉得耳朵里乱乱的，苦闷ing。
做迁移很麻烦，我都想过作，但PSA-NCAM最小剂量就是5000元RMB，我也在苦恼中！是否还能结合神经电生理？更上一层楼。体外纯化培养Mie正是基于其巨噬细胞样的
特点——强黏结性和易分裂性，而将其与其它神经
细胞分离。分离过程一直以和de
的区别接种技术为基础。新生动
物的CNS神经细胞经原代分离细胞培养两周左右
之后，便与Olig和Mie等其它细胞分层生
长在底层，Olig和Mic等细胞则位于在
层上生长。将原代培养物置于恒温摇床上处
理12小时，下层的Olig和Mic即可被摇晃至脱
落口。借助Olig与Mie对培养瓶皿玻璃或塑胶表面
不同的黏附特点，将从原代培养物摇晃开裂的细胞
悬液重新栽种到未经生长基质包被的瓶皿内，于
37℃孵育3小时，令Mic贴壁。之后，轻轻敲打瓶
皿，使Olig开裂，放弃含Olig的细胞悬液，保留仍
贴壁的Mic。将保留的Mie继续培养或传代，Mic纯
度可高达97%以上。培养Mic的培养液，通常
为补加胎牛血浆的Eagle’aMEM培养液。美国几组
报导的配方均为MEM补加10%胎牛血浆、5ug／ml
胰岛素及2%猕猴桃糖“若再加入克隆剌激因子．可
推动Mic的分裂增殖“。星形胶质细胞（AST）和神经元的“cross-talk”功能障碍参与了多种癌症的发生发展，因而对这些机制进行剖析就变得非常有必要，那在脑片或则神经元-胶质细胞共培养模型中研究这些“对话”机制，不仅借助细胞的形态学来区别两种细胞外，还有其他办法吗？明天刚才听到的一篇很“old”的文献，希望该文献提供的方式能有所启示。（Ref：J.1997Oct15;17(20):7817-30）
1.对mGlu兴奋剂（t-ACDP）的反应
2.对高含量KCl剌激的反应
在海马脑片中，60mMKCl剌激，神经元和AST的钙回落形式不一样
3.对NMDA剌激的反应
Fig-1对t-ACDP和高含量KCl剌激的反应
（缩略图，点击图片链接看原图）Fig-2对NMDA反应
.width-333)this.width=.width-333"width=281=241title="Clicktoviewfull22.jpg(281X241)"=0align=>那小胶质细胞对's的发病中有没有作用呢？
感谢那小胶质细胞对's的发病中有没有作用呢？
我看过一篇文献有关系。自然-医学刊物06年3月的一篇关于神经胶质细胞的综述(in:a),详尽介绍了胶质细胞功能障碍和一些神经系统疾患的关系,个人觉得很有意义.上面有一张详尽介绍胶质细胞膜受体,膜转运体和膜通道的图片,比较精致,贴在这儿和你们共享.假如有兴趣看全文的战友,可以PM我.
.width-333)this.width=.width-333"width=494=473title="Clicktoviewfull未命名1.GIF(494X473)"=0align=>wrote:
那小胶质细胞对's的发病中有没有作用呢？
感谢
题名：小胶质细胞在阿尔茨海默病中吞噬作用的研究进展