乙酸盐对许多药物的生物合成具有显著的阻遏或抑制作用，由于好多参与青霉素生物合成的关键酶遭到乙酸盐的阻遏或抑制。要去除这一调节机制，不仅在发酵培养基中控制亚适含量的乙酸盐外，zui根本的是在遗传上改变这些调节，即选育耐乙酸盐突变株。诸如杀假丝菌素形成菌褐色链霉菌，经紫外线诱变后形成耐高含量乙酸盐的清除调节突变型细胞膜透性，这些突变型增产杀假丝菌素5～10倍。
细胞膜透性突变株的选育
假如细胞膜私密性强，则细胞内代谢物质容易往外分泌，直至环境中这些物质的含量达到抑制程度，胞内合成就会停止。假如细胞膜私密性差，则细胞内代谢产物无法分泌到胞外细胞膜透性，使胞内终产物含量减小而造成反馈调节，影响终产物的积累。
(1)组氨酸分泌与细胞透性的关系硬脂酸缺陷型突变株}生物素缺陷型突变株；甘油缺陷型突变株；温敏突变株；抗维生素P(黄酮)的衍生物的突变株；溶菌酶敏感突变株。
(2)药物合成与细胞透性的关系影响药物生物合成的诱因不仅形成菌直接的合成能力外，另一个重要的诱因是细胞膜的私密性问题。细胞膜的私密性从两方面影响药物的生物合成：一是细胞膜对产物从胞外向胞外的运输发生障碍，使在胞内已合成的药物无法及时排尿至胞外而导致自身毒性；二是细胞膜的私密性限制个别用于药物生物合成必需的营养成分或其他物质步入胞内，因而限制了药物的进一步合成。通过发酵调控和菌株选育可以改变细胞膜的私密性，进而提升药物的产值。用于筛选药物形成菌膜渗透性突变株的方式常常是借助一些作用于真菌细胞壁或细菌细胞膜的药物来筛选具有超敏或耐受的突变株。
诱变处理阿莫西林菌素C形成菌顶阿莫西林霉菌，筛选到对多烯类药物如制霉菌素、杀念菌素和抗支原体霉素抗性突变型，改变了细胞膜渗透性，增产阿莫西林菌素C(CPC)。另一顶阿莫西林霉菌膜渗透性突变株提升了借助硝酸盐合成C的潜力，该突变型提升了L一甘氨酸二氧化碳解酶活性，此酶使硝酸盐借助率提升。为此，也保持了高水平半胱谷氨酸，因而对甲硫谷氨酸的敏感性降低，造成阿莫西林菌素C增产。
